ภาวะโลหิตจางกลุ่มที่มีฮีโมโกลบินผิดปกติ (Abnormal
   hemoglobin anemia) หมายถึง ภาวะโลหิตจางที่เกิดจากโรคที่มี
   ความผิดปกติของ Hb ซึ่งแบ่งได้เป็นความผิดปกติของ heme และ
   globin  แต่ส่วนใหญ่มักจะ หมายถึงความผิดปกติของ globin
   ซึ่งแบ่งได้เป็น 1) ความผิดปกติในด้านปริมาณการสร้าง
   (Thalassemia เช่น a-thalassemia, b-thalassemia เป็นต้น
   และ 2) ความผิดปกติในโครงสร้าง (Hemoglobinopathy)
   เกิดจากการที่กรดอะมิโนตัวหนึ่งถูกแทนที่ด้วยกรดอะมิโนอีกตัวหนึ่ง
   ทำให้เกิดความผิดปกติขึ้นในโครงสร้าง เช่น Hb Constant Spring,
   Hb S, Hb E, Hb C,  Hb Mahidol, Hb Suan-Dok  เป็นต้น
   โรคในกลุ่มนี้เป็นโรคโลหิตจางทางพันธุกรรมที่พบบ่อย โดยเฉพาะ
   ในประเทศไทยของเรา  เม็ดเลือดแดงมีอายุสั้นและก่อปัญหา
   ซีดเรื้อรังตั้งแต่แรกเกิด
        "คำว่า "Thalassemia" มีรากศัพท์มาจาก  "Thalass"
   เป็นภาษากรีก แปลว่าทะเล  เนื่องจากมีการพบโรคโลหิตจางนี้
   ในประชาชนที่อยู่แถวทะเลเมดิเตอร์เรเนียนเป็นจำนวนมาก
   (Whipple และ Bradford ตั้งชื่อโรคนี้ว่า Thalassemia ตั้งแต่ปี
   พ.ศ. 2476)อุบัติการณ์ของโรคในกลุ่มนี้มีสูงมากในคนไทย
   และประชาชนในประเทศแถบเอเชียตะวันออกเฉียงใต้
   นอกเหนือจากในกลุ่มประเทศแถบเมดิเตอร์เรเนียนสำหรับอุบัติการณ์
   ในคนไทยนั้น พบ heterozygote หรือ trait  สูงถึงร้อยละ 40, ส่วน
   homozygote หรือ double heterozygote พบร้อยละ 1
   ของประชากร
        "Thalassemia" เป็นโรคที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบ
   autosomal recessive โดยมีความผิดปกติในการสร้างสายโกลบิน
   ลดลง  ทำให้ได้ฮีโมโกลบินที่ผิดปกติไป มีผลให้ผู้ป่วยมีความผิดปกติ
   ของเม็ดเลือดแดง  และมีอาการแสดงของภาวะโลหิตจาง
        ฮีโมโกลบิน ประกอบขึ้นด้วยส่วนสำคัญ 2 ส่วน คือ 1) ฮีม
   (heme) ซึ่งประกอบขึ้นด้วยเหล็ก และ protoporphyrin  และ 
  2) สายโกลบิน ซึ่งประกอบขึ้นด้วยกรดอะมิโนที่มาต่อกันเป็น
   polypeptide chain สายโกลบินที่สำคัญ คือ สาย a โกลบิน
   (ประกอบไปด้วยกรดอะมิโน 141 ตัว), สาย b โกลบิน
   (ประกอบไปด้วยกรดอะมิโน 146 ตัว), สาย d โกลบิน, สาย g
   โกลบิน  ในแต่ละโมเลกุลของฮีโมโกลบินจะมีลักษณะเป็น tetramer
   เกิดจากสายโกลบินที่จับกับฮีม 2 คู่ หรือ 4 สาย และมีวิธีเขียน
   แบบสากล เช่น
        ฮีโมโกลบิน A (Hb A) เขียนเป็นสัญลักษณ์สากลว่า a₂b₂
   ประกอบขึ้น สาย a โกลบินที่จับกับฮีมแล้ว 2 สาย และสาย b
   โกลบินที่จับกับฮีมแล้ว 2 สาย
       ฮีโมโกลบิน A₂ (Hb A₂) เขียนเป็นสัญลักษณ์สากลว่า a₂d₂
   ประกอบขึ้นด้วย สาย a โกลบินที่จับกับฮีมแล้ว 2 สาย และสาย d
   โกลบินที่จับกับฮีมแล้ว 2 สาย
        ฮีโมโกลบิน F (Hb F) เขียนเป็นสัญลักษณ์สากลว่า a₂g₂
   ประกอบขึ้นด้วย สาย a โกลบินที่จับกับฮีมแล้ว 2 สาย และสาย g
   โกลบินที่จับกับฮีมแล้ว 2 สาย
       เนื่องจากโดยปกติทั่วไปฮีโมโกลบินที่พบในคนเราจะกอบด้วย
   Hb A ร้อยละ 97, Hb A₂ ร้อยละ 2.5, และ Hb F ร้อยละ 0.5
   จะเห็นว่า Hb A เป็นฮีโมโกลบินชนิดที่พบมากที่สุด ฉะนั้น
   ความผิดปกติต่อ Hb A จึงเป็นความผิดปกติที่สำคัญ ความผิดปกติ
   ที่ทำให้การสร้างสาย a โกลบินลดลง เรียกว่า"alpha-thalassemia"
   หรือ "a-thalassemia" และนิยมเรียกสั้นๆ ว่า "a-thal"
   ความผิดปกติที่ทำให้การสร้างสาย b โกลบินลดลง เรียกว่า
   "beta-thalassemia" หรือ "b-thalassemia" และนิยมเรียกสั้นๆ ว่า
   "b-thal"

   Hemoglobinopathy
        Hemoglobinopathy เป็นโรคที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม
   autosomal recessive เช่นเดียวกับ Thalassemia
   แต่เป็นความผิดปกติในโครงสร้าง เกิดจากการที่กรดอะมิโนตัวหนึ่ง
   ถูกแทนที่ด้วยกรดอะมิโนอีกตัวหนึ่งทำให้เกิดความผิดปกติขึ้น
   ในโครงสร้าง แบ่งเป็นกลุ่มสำคัญได้ 2 กลุ่ม 1) กลุ่มที่ทำให้สาย a
   โกลบินผิดปกติ และ 2) กลุ่มที่ทำให้สาย b โกลบินผิดปกติ
        กลุ่มที่ทำให้สาย a โกลบินผิดปกติ  (a-chain variants)
   ปัจจุบันพบมากกว่า 100 ชนิด เช่น

        กลุ่มที่ทำให้สาย b โกลบินผิดปกติ (b-chain variants)
   ปัจจุบันพบมากกว่า 200 ชนิด เช่น

        Hemoglobinopathy เมื่อไปจับกับ thalassemic gene
   ของสายฮีโมโกลบินเดียวกัน เช่น Hb E รวมกับ b-thalassemic
   gene จะกลายเป็น double heterozygote และเกิดความผิดปกติ
   เช่นเดียวกับ homozygous b-thalassemia  ถ้า Hb CS รวมกับ
   a-thalassemic gene 2 ยีน ก็จะให้ความผิดปกติที่มีอาการ
   เช่นเดียวกับ โรค Hb H เป็นต้น

   ความผิดปกติที่พบบ่อยในประเทศไทย
   1. Heterozygote  ที่พบได้แก่
      1.1 a-thal₁ และ a-thal₂  trait  พบร้อยละ 20-30
   ของประชากรไทยพบมากในภาคเหนือ
      1.2 E trait  พบในภาคกลางประมาณร้อยละ13
   ของประชากรไทย  พบสูงขึ้นในภาคตะวันออกเฉียงเหนือ
   เช่นที่นครราชสีมา อุดรธานี ขอนแก่น เป็นต้น ส่วนที่จังหวัดสุรินทร์
   พบสูงถึงร้อยละ 52  ของประชากรไทย   บริเวณแนวติดต่อ
   ไทย-ลาว-เขมร ซึ่งพบสูงถึงร้อยละ 50 ของประชากรในแถบนั้น
   เรียกว่า Hb E triangle
      1.3 b-thal trait  พบประมาณร้อยละ 5 ของประชากรไทย

   ความรุนแรงของโรคขึ้นอยู่กับขึ้นอยู่กับปัจจัยสำคัญ 3 ประการ
      1. ชนิดของยีน thalassemia ดังได้กล่าวแล้วข้างต้นในชนิดต่างๆ
   ของ a-thalassemia และ b-thalassemia
      2. การรวมกันของยีน  (Gene combination หรือ Genotype)
          1. Heterozygoteหรือ carrier state หรือ trait  มียีน
   thalassemia เพียง1 ยีนจะไม่พบอาการผิดปกตินอกจาก
   การตรวจพบทางห้องปฎิบัติการ
          2. Homozygous  มียีน thalassemia 2 ยีน ที่เหมือนกับ
   ในคนเดียวกันส่วนใหญ่ทำให้เกิดอาการรุนแรงได้ เช่น homozygous
   a-thal 1 (--/--)  แต่มีบางภาวะที่ไม่รุนแรงหรือไม่มีอาการเลย เช่น
   homozygous a-thal 2 (-a/-a), homozygous HPFH
   (hereditary persistance of Fetal Hb) เป็นต้น
         3. Double heterozygote  มียีน thalassemia 2 ยีน
   ที่ไม่เหมือนกันแต่เป็น allelic  เช่น
           3.1 ระหว่าง  thalassemic gene
           a-thal 1/a-thal 2 (-a/--) แสดง  phenotype  เป็น  Hb
   H diseas
           b^o-thal/b⁺-thal
           b⁺-thal/HPFH
           3.2 ระหว่าง  thalassemic gene  กับ  alleleic Hb variant
           a-thal 1/Hb CS (-a/-a^cs)  แสดง phenotype เป็น Hb
   H disease
           b⁺-thal/Hb E
           b⁺-thal/Hb C
        4. Interaction มียีน thalassemia มากกว่า 1 ยีน เป็นยีนที่
   ควบคุมการสร้างสาย polypeptide  คนละสาย เช่น  มี  a-thal
   gene ร่วมกับ b-thal gene หรือมี Hb variant gene ร่วมด้วย
   ทำให้อาการและความรุนแรงของโรคลดลง  เพราะความไม่สมดุล
   ของสาย Hb ลดลง เช่น homozygous b⁺-thal/ heterozygous
  a-thal 1  ความรุนแรงจะน้อยกว่า hemozygous b⁺-thal
   ในบางกรณี interaction ของยีนที่เกิดจากยีน thalassemia 3 ยีน
   ทำให้เกิด complex genotype ที่มีอาการรุนแรง  เช่น a-thal
   1/a- thal 2 /Hb E (AE Bart's disease)
   3. Non-genetic factors
       ปัจจัยอื่นที่เกี่ยวข้องกับการแสดงอาการของโรค  thalassemia
   เช่น
   1. ภาวะที่มีการขาดธาตุเหล็ก  ทำให้ระดับ  Hb A₂,  Hb E,  Hb H
       ลดลง
   2. Megaloblastic anemia  ทำให้ระดับ Hb A₂ เพิ่มขึ้น
   3. ผู้ป่วย thalassemia ที่ตัดม้ามออกจะมีอัตราเสี่ยงต่อการติดเชื้อ
       สูงขึ้น
   4. ผู้ป่วย thalassemia ที่ม้ามโต  อาจเกิดภาวะ hypersplenism
       ทำให้ยิ่งซีดลง จำนวนเม็ดเลือดขาว และเกล็ดเลือดต่ำลง
   5. การเกิด iron overload โดยเฉพาะในพวกที่ได้รับเลือดบ่อย
   6. ความยากจน  ทำให้เกิดปัญหาด้านความเป็นอยู่  ภาวะโลหิตจาง
       การขาดสารอาหาร

       ปัญหาสำคัญของโรค thalassemia คือ เป็นความผิดปกติ
   เนื่องจากการสร้างสายโกลบินลดลงทำให้สมดุลของสายโกลบิน
   เสียไป ทำให้ได้ฮีโมโกลบินที่ไม่มีเสถียรภาพ (unstable
   hemoglobin) สร้างเม็ดเลือดแดงได้ไม่ดี เม็ดเลือดแดงที่ได้
   ไม่สมบูรณ์ และมีอายุสั้นกว่าปกติ
      ใน  b-thalassemia  มีสาย a โกลบินเหลือซึ่งจะสลายและ
   ตกตะกอนในเซลล์เม็ดเลือดแดงตัวอ่อน (normoblast)
   จากการศึกษาพบว่าจำนวน polychromatophilic normoblast
   ในระยะ G₁ phase เพิ่มขึ้น    แต่ในระยะ S phase กลับลดลง
   แสดงว่าการตกตะกอนรบกวนต่อวัฏจักรของเซลล์ (cell cycle)
   โดยการยืดระยะ G₁ phase และทำให้เซลล์ที่อยู่ในระยะ G₁
   ไม่สามารถเข้าสู่ระยะ S phas
       ส่วนใน a-thalsssemia นั้นถึงแม้ว่า b-chain และ g-chain
   ที่มีมากจะสามารถรวมกันเป็น Hb H (b₄), Hb Bart's (g₄)  แต่ก็เป็นฮีโมโกลบินที่ไม่มีประโยชน์

   อาการแสดง
   1. มีภาวะโลหิตจางจากการแตกทำลายของเม็ดเลือดแดงเรื้อรัง
       (Chronic hemolytic anemia) มีอาการซีด เหลือง เหนื่อยง่าย
       อ่อนเพลีย ตับม้ามโต ปัสสาวะมีสีเข้ม
   2. Thalassemic facies  เป็นผลจากโพรงกระดูกโดยเฉพาะ  flat
       bone  ขยายตัวสร้าง Rbc เพิ่มขึ้น ทำให้มีรูปร่างหน้าตาผิดปกติ
       ซึ่งเมื่อเกิดขึ้นแล้วจะถาวรตลอดไป โดยพบว่ามีสันจมูกแบะ
       โหนกแก้มสูง กระดูกแก้ม คาง และขากรรไกรกว้างใหญ่
       ฟันยื่นเหยิน และเรียงตัวไม่เป็นระเบียบกระดูกกระโหลกศีรษะ
       โหนกยื่นเป็นตอนๆ  มักพบที่กระดูก frontal และ occipital bone
   3.การเติบโตช้า ตัวเตี้ยเล็ก น้ำหนักน้อย  มีอายุกระดูก (bone age)
       ช้ากว่าปกติ หลังอายุ 4-8 ปีเกิดจากเนื้อเยื่อได้รับออกซิเจนน้อย
       อย่างเรื้อรัง และการเกิดการสะสมของเหล็ก
       (hematochromtosis) ที่ต่อมไร้ท่อต่างๆ
   4. การเจริญเติบโตของอวัยวะสืบพันธุ์ช้ากว่าปกติ (Delay of
       secondary sexual development) เหล็กที่จับที่ต่อมไร้ท่อ
       ทำให้เกิด primary gonadal defect และ secondary pituitary
       defect
   5. มีเหล็กสะสม (Hematochromatosis) ที่ผิวหนัง ผิวหนังจะมี
       สีเทาอมเขียว เหล็กที่มีมากที่ผิวหนังจะทำปฎิกิริยากับแสงแดด
       และมีสีคล้ำง่ายเมื่อถูกแดดเพราะเมลานินเพิ่มขึ้น เมื่อให้
       chelating agent  สีของผิวหนังจะจางลงได้
   6. การเปลี่ยนแปลงที่หัวใจ หัวใจโต เหนื่อยง่าย
       เกิดจากภาวะโลหิตจางและมีเหล็กมาจับสะสมที่กล้ามเนื้อหัวใจ
   7. การเปลี่ยนแปลงทางกระดูก  เป็นผลจากไขกระดูกสร้างเม็ดเลือด
       เพิ่มมากขึ้น  ทำให้โพรงไขกระดูกขยายกว้างออกไป กระดูกหักง่าย
       เพราะกระดูกมีลักษณะพรุน (osteoporosis)
   8. วิกฤตเม็ดเลือดแดงแตก (Hemolytic crisis)  ผู้ป่วยจะมีอาการ
       ของภาวะโลหิตจางอย่างรวดเร็วและรุนแรงเป็นครั้งคราว
       มักจะพบว่ามีโรคติดเชื้อนำมาก่อน  โดยเฉพาะรายที่เป็นโรค
       Hb H มักจะมีอาการมากเมื่อได้รับยาซัลฟา และมักจะเกิดอาการ
       หัวใจล้มเหลวตามมา

   การตรวจทางห้องปฎิบัติการ
       1. การตรวจ CBC   จะพบว่าระดับ Hb, Hct มักจะลดลง
   รุนแรงตามความรุนแรงของโรค thalassemia ชนิดที่เป็น
   ลักษณะรูปร่าง ขนาด และการติดสีของเม็ดเลือดแดงจะพบว่ามี
   poikilocytosis, microcytosis, anisocytosis, anisochromia และ
   variable number of target cell
           - normal  ไม่มีการเปลี่ยนแปลง  Rbc morphology
           - a-thal 2 trait  ไม่มีการเปลี่ยนแปลง  Rbc morphology
           - a-thal 1 trait  การเปลี่ยนแปลงของ  Rbc morphology
             1-2⁺
           - Hb H disease  การเปลี่ยนแปลงของ  Rbc morphology
             3-4⁺
          - Hb Bart's disease  การเปลี่ยนแปลงของ  Rbc
            morphology 3-4⁺
          - b-thal trait  การเปลี่ยนแปลงของ  Rbc morphology 1-2⁺
          - b-thal major  การเปลี่ยนแปลงของ  Rbc morphology
            3-4⁺
        การตรวจดูเสมียร์เลือดของ thalassemia trait และ iron
   deficiency anemia  บางครั้งแยกจากกัน ไม่ได้ต้องใช้ และอาจต้อง
   ตรวจ reticulocyte count ซึ่งสูงขึ้นใน thalassemia
   2. Reticulocyte count  พบว่าสูงขึ้นใน  thalassemia
   3. Bilirubin  พบว่าสูงขึ้นใน  thalassemia
   4. Inclusion body (IB) in Rbc
        4.1 a-thal 1 trait   พบ  IB  1: 30,000
        4.2 โรค Hb H พบ  IB  50-100%  ของ  Rbc
        4.3 AE Bart's  พบ  IB  5-10%  ของ  Rbc
        4.4 b-thalassemia major  และ  b-thal/Hb E  ไม่พบ  IB
   5. Hb typing  เป็นการหาร้อยละของฮีโมโกลบินชนิดต่างๆ เพื่อ
   วินิจฉัยแยกชนิดของโรค thalassemia ส่วนผู้ที่เป็น trait การทำ Hb
   typing มักจะเป็นปกติ  ทำให้การตรวจวินิจฉัยต้องอาศัยการตรวจหา
   ร้อยละของ Hb Bart's ในเลือดจากสายสะดือ (cord blood)
   ของทารกแรกเกิด ซึ่งจะสามารถตรวจพบ Hb Bart's ได้จำนวนต่ำๆ
   เช่น  a-thal 2 trait พบ Hb Bart's ในเลือดจากสายสะดือ
   1-2% a-thal 1 trait พบ Hb Bart's 4-8 % เป็นต้น
   ตัวอย่างค่า  Hb electrophoresis

       ข้อระวังในการแปลผลการตรวจ Hb typing  คือ ภาวะ iron
   deficiency anemia ซึ่งทำให้ Hb A₂, H, และ E  ลดลง
   และเมื่อให้เหล็กแล้วจึงจะเพิ่มขึ้นได้
   6. Osmotio tragility  พบว่าลดลง
   7. เหล็กในเนื้อเยื่อ และเลือด (Tissue  และ  serum iron) เพิ่มขึ้น
   8. ตรวจหา Hb Bart's  จากเลือดที่ได้จากสายสะดือ (cord blood)
       ดูตารางที่ 7
   9. อัตราส่วนสายโกลบินที่ร่างกายสร้างขึ้น (Globin synthesis
       ratio)   ดูตารางที่ 7

  10. การตรวจวิเคราะห์ดีเอนเอ (DNA analysis)
       - โดยวิธี  DNA mapping
       - การตรวจหาชนิดของการกลายพันธุ์ (mutation) โดยตรง โดยวิธี
   gene amplification แล้ว  hybridize  กับ  mutant gene probe
   หรือโดยวิธี  direct sequencing

   การดูแลรักษา
       1. การรักษาที่ดีที่สุดและทำได้ง่ายที่สุด คือ การอธิบายแนะนำ
   ให้ผู้ป่วยและพ่อแม่พี่น้องเข้าใจธรรมชาติของโรค กลไกการเกิดโรค
   การถ่ายทอดโรค  การให้ความรู้และคำปรึกษาด้านพันธุกรรม
   ที่เกี่ยวกับการถ่ายทอดโรคแก่ผู้ที่เป็นคู่รักคู่สมรส
   (Genetic counseling)  นอกจากนี้การตรวจทารกตั้งแต่ไตรมาสแรก
   ของการตั้งครรภ์ (Prenatal diagnosis) พบว่าช่วยลดอุบัติการ
   ของโรคลงด้วย
      2. ดูแลรักษาประคับประคอง   โดยให้อาหารที่มีพวกโปรตีน,
   ไวตามิน และ folic acid เพื่อใช้ในการสร้างเม็ดเลือดแดงให้เพียงพอ
      3.หลีกเลี่ยงและระมัดระวังการติดเชื้อ  โดยให้วัคซีนป้องกันโรค
   ให้ครบถ้วน รักษา และป้องกันการเป็นโรคอื่นๆ   ที่จะมีผลภัย
   ทำให้เกิดวิกฤตเม็ดเลือดแดงแตก (hemolytic crisis) ได้บ่อยขึ้น
      4. ถ้าซีดมากควรให้เลือด  โดยพยายามให้ผู้ป่วยมีระดับ
   ฮีโมโกลบินสูงเกิน 8 g/dl ตลอดเวลาโดยเฉพาะในวัยเด็กเพื่อจะได้มี
   ส่วนสูงและน้ำหนักตัวใกล้เคียงกับเด็กปกติ  มีพัฒนาการทั้งทางกาย
   และทางสมองที่ดี  และช่วยป้องกันให้ไม่ให้มีหน้าตาแบบ
   thalassemic facies  ลดโอกาสการเกิดหัวใจโตและโรคติดเชื้อ
   ให้ลดลง  ปัจจุบันถ้าสามารถทำได้  ควรให้เลือดที่ได้มาใหม่ๆ
   (young Rbc) ซึ่งจะอยู่ในร่างกายได้นาน และไม่ต้องให้เลือดบ่อยๆ
   โดยทั่วไปนิยมให้ Packed red cell 10-15 cc/kg/dose  หรือให้
   whole blood 15-20 cc/kg/dose
       5. ให้ยาขับเหล็ก (Iron chelation)  เพื่อขับเหล็กออกจากร่างกาย
   ยาที่นิยมใช้อยู่ในปัจจุบันคือ Desferioxamine (Desferal^า)
   20-40 mg/kg/day ให้ทางหลอดเลือดดำหรือฉีดเข้าใต้ผิวหนังช้าๆ
   10-12  ชม. โดยต้องให้บ่อยและสม่ำเสมอ
       6. การตัดม้ามออก ทำเฉพาะรายที่จำเป็นและมีข้อบ่งชี้
   อย่างจริงจัง  ควรทำหลังอายุ 2-4 ขวบไปแล้ว เพื่อให้ร่างกาย
   สามารถสร้างภูมิต้านทานโรคต่างๆ ได้เต็มที่เสียก่อน   หากไม่จำเป็น
   ไม่ควรทำ  เพราะมีข้อเสียหลายประการ  เช่น  มีโรคติดเชื้อบ่อยขึ้น
   เหล็กสะสมมากขึ้น  เป็นต้น
   ข้อบ่งชี้ในการตัดม้ามออก  ได้แก่
   6.1 ม้ามโตมากจนทำให้เกิดอาการกดเบียดรุนแรง เช่น แน่น อึดอัด
         หายใจไม่ปกติ หัวใจเต้นไม่สะดวก
   6.2 ต้องให้เลือดบ่อยมาก เช่นทุก 3-4 สัปดาห์  เนื่องจากม้ามทำลาย
         เม็ดเลือดเร็วกว่าปกติมาก
   6.3 มี hypersplenism โดยม้ามทำลายทั้งเกล็ดเลือด และ Wbc
         เกิดภาวะ pancytopenia
   6.4 โรค Hb H ที่มีอาการรุนแรงมาก ซีดมากจนต้องให้เลือดบ่อย
         การตัดม้ามในกลุ่มนี้จะทำให้ระดับฮีโมโกลบินสูงขึ้น
   7. การรักษาโรคแทรกซ้อนต่างๆ  เช่น
   7.1 หัวใจล้มเหลว (Congestive Heart Failure, CHF)
         ถ้ามีภาวะโลหิตจางมากๆ ควรให้ยาขับปัสสาวะ, oxygen,
         รักษาตามอาการ CHF
   7.2 นิ่วในถุงน้ำดี มักจะพบว่าเป็นแหล่งแพร่กระจาย (reservior)
         ของเชื้อ salmonella ถ้ามีอาการถุงน้ำดีอักเสบ จำเป็นต้องตัด
         ถุงน้ำดีออก
   7.3 การสะสมของเหล็ก (Hematochromatosis) ในอวัยวะต่างๆ
         รักษาตามอาการ และให้ยาชดเชย เช่น การให้อินซูลิน (insulin)
        ในรายที่เป็นเบาหวาน