| I.ภาวะโลหิตจางที่เกิดจากการขาดเหล็ก (IRON DEFICIENCYANMIA) ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นภาวะโลหิตจางที่พบได้บ่อย ที่สุดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในประเทศยากจน ประมาณว่าครั้งหนึ่งของผู้ป่วย ที่มีภาวะโลหิตจางเกิดจากสาเหตุนี้ ธาตุเหล็กเป็นสารอาหารจำเป็น ในการสังเคราะห์ฮีโมโกลบิน ซึ่งเป็นส่วนประกอบที่สำคัญ ของเม็ดเลือดแดง ฉะนั้นการขาดธาตุเหล็กจึงทำให้เกิดโลหิตจาง นอกจากนี้ธาตุเหล็กยังเป็นส่วนประกอบของเอนซัยม์ที่สำคัญหลายชนิด การขาดธาตุเหล็กจึงมีผลกระทบต่อเนื้อเยื่อต่างๆ ทั่วร่างกาย สารประกอบธาตุเหล็กในร่างกายมีอยู่ 2 พวกใหญ่ๆ คือ 1. เหล็กฮีม (Hema-iron-compoundหรือ ferroporphyrin) เช่น Hb, myoglobin, heme enzyme(cytochrome,catalase, peroxidase) 2. เหล็กที่ไม่ใช่ฮีม(Non-heme compound) เช่น ferritin, hemosiderin, และเหล็กที่จับอยู่กับtransferrin ตารางที่1 เหล็กในผู้ใหญ่อยู่ในรูปต่างๆ ดังนี้ |
| เมตาบอลิสึมของธาตุเหล็กในร่างกาย แหล่งที่มาของธาตุเหล็ก (Iron Source) ธาตุเหล็กในร่างกายนั้นมีแหล่งที่มาจากแหล่งสำคัญๆ 2 แหล่ง คือ 1. แหล่งที่มาจากภายในร่างกาย(Endogenous source) เป็นธาตุเหล็กที่ได้มาจากการแตกทำลายของเม็ดเลือดแดงที่หมดอายุ ซึ่งมีปริมาณถึงวันละ 20 มิลลิกรัม ธาตุเหล็กส่วนนี้ส่วนใหญ่จะถูก นำไปใช้ในการสร้างเม็ดเลือดแดงขึ้นมาใหม่ และส่วนหนึ่งที่คงเหลืออยู่ ใน Reticuloendothelial (RE) cell จะถูกเก็บไว้เป็นเหล็กสะสม 2.แหล่งที่มาจากภายนอกร่างกาย (Exogenous source) ได้แก่ ธาตุเหล็กที่ได้จากอาหารที่รับประทานเข้าไป ธาตุเหล็กในอาหารนี้มี 2 ชนิด คือ เหล็กฮีม (heme iron) และเหล็กที่ไม่ใช่ฮีม (non-hemeiron) เหล็กฮีมเป็นธาตุเหล็กที่เป็นส่วนประกอบของฮีโมโกลบินและพบใน อาหารประเภทเนื้อสัตว์ และผลิตภัณฑ์จากสัตว์ เช่นเลือดสัตว์ ส่วนเหล็กที่ไม่ใช่ฮีมเป็นธาตุเหล็กที่พบในอาหารประเภท พืชผัก ถั่ว การดูดซึมธาตุเหล็ก (Absorptionof iron) ธาตุเหล็กถูกดูดซึมที่ลำไส้เล็กส่วนduodenum และส่วนต้น ของลำไส้เล็น ส่วน jejunum โดยทั่วไปการดูดซึมธาตุเหล็กขึ้นอยู่กับชนิด กล่าวคือ เหล็กฮีมถูกดูดซึมได้ดีกว่า คือ ร้อยละ 12-20 ขณะที่เหล็ก ที่ไม่ใช่ฮีมจะถูกดูดซึมเพียงร้อยละ 10 การดูดซึมธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ฮีมนี้ ยังขึ้นอยู่อาหารอื่นที่รับประทานปะปนพร้อมกันด้วย อาหารที่ส่งเสริม การดูดซึมเหล็ก (enhancer) ที่ไม่ใช่ฮีม เช่น fructose, vitamin C, เนื้อสัตว์ ส่วนอาหารที่ยับยั้งการดูดซึม (inhibitor) เช่น ไข่แดง, แคลเซี่ยม (calcium) ฟอสเฟต (phosphate), คาร์บอเนต (carbonate), อ๊อกซาเลต (oxalate), คาเฟอีน(caffeine), ผักที่มีไฟเบอร์มากหรือ อาหารที่มีกากมาก เป็นต้น นอกจากนี้การดูดซึมธาตุเหล็ก ยังมีปัจจัยที่สำคัญที่เกี่ยวข้องดังนี้ 1. ปริมาณเหล็กที่รับประทานเข้าไป ถ้ามีมากร้อยละของการดูดซึม จะลดลง 2. ปริมาณของธาตุเหล็กในร่างกาย ถ้าในร่างกายมีธาตุเหล็กอยู่มาก การดูดซึมจะลดลง 3. อัตราการสร้างเม็ดเลือดแดง ถ้าร่างกายมีการสร้างเม็ดเลือดแดง มากขึ้นจะมีความต้องการเหล็กมากขึ้นการดูดซึมจะสูงขึ้น เช่น ในทารกและเด็กเล็กที่มีการเจริญและการเปลี่ยนของเม็ดเลือดแดง และร่างกายอย่างรวดเร็ว ในหญิงมีครรภ์ที่มีการเสียเหล็กไปให้กับ ทารกในครรภ์ ในผู้หญิงวัยเจริญพันธุ์ที่มีการเสียเหล็กไปกับ เลือดประจำเดือน นอกจากนี้ยังพบในผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจาง จากการแตกทำลายของเม็ดเลือดแดงเช่น hemolytic anemia, thalassemia เป็นต้น |
ขึ้นอยู่กับการดูดซึมโดยไม่ขึ้นกับการขับออกร่างกายจะดูดซึมธาตุเหล็ก จากอาหารประมาณร้อยละ 6-12 ของธาตุเหล็กที่มีในอาหารในแต่ละวัน และจะเพิ่มขึ้นจนถึงร้อยละ 20 ได้ในภาวะที่ขาดธาตุเหล็ก |
การขนส่งและการกระจายของธาตุเหล็ก (Iron transportation and distribution) ธาตุเหล็กในพลาสมาส่วนใหญ่จะจับกับ transferrin ซึ่งเป็น transport protein ชนิด beta-globulin สร้างจากตับ ค่าปกติประมาณ 2.2 g/l มีความสามารถจับเหล็กได้ทั้งหมด (total iron-binding capacity, TIBC) 50-70 mmol/l ในภาวะปกติจะจับเหล็กไว้เพียง 1 ใน 3 ส่วน หรือประมาณร้อยละ 35 และเรียก transferrin นี้ว่า saturated transferrin ฉะนั้นในภาวะปกติจะมีปริมาณของเหล็ก ที่จับกับ transferrin อยู่ 20 mmol/l เรียกธาตุเหล็กส่วนนี้ว่า plasma iron pool ส่วนของ transferrin ที่ว่างอยู่ที่ไม่ได้จับกับเหล็กเรียกว่า unsaturated transferrin และเรียกความสามารถที่ unsaturated transferrin รวมกับเหล็กได้ว่า unsaturated iron-bindingcapacity (UIBC) เชื่อว่า transferrin นำเหล็กไปส่งให้เซลล์ที่มีtransferrin receptor เมื่อเหล็กเข้าสู่เซลล์แล้ว transferrin จะกลับเข้าสู่กระแสเลือด เพื่อไปจับกับเหล็กต่อไป เหล็กที่อยู่ในเซลล์มี 2รูปแบบ คือ ferrous iron (Fe2+) และ ferric iron (Fe3+) เหล็กรูปแบบferrous ironนี้เป็นส่วนที่มี มากที่สุดในร่างกายคือเป็นส่วนประกอบของ Hb เป็นส่วนใหญ่ ส่วนเหล็ก รูปแบบ ferric iron นั้นเป็นเหล็กที่สะสมอยู่ในแหล่งสะสม (storage pool) ซึ่งส่วนใหญ่จะสะสมอยู่ใน RE cellของตับ ม้าม และไขกระดูก โดยจับกับ ferritin และส่วนน้อยเป็น hemosiderinซึ่งเป็น degraded form ของ ferritin นั่นเอง นอกจากนี้ธาตุเหล็กในพลาสมา ส่วนน้อยจะจับกับ ferritin ซึ่งมีบทบาทเกี่ยวข้องกับเหล็กที่สะสมอยู่ ดังกล่าวแล้ว เหล็กใน plasma pool และ storage pool จะมีการแลกเปลี่ยนหมันเวียนกันได้ |
แสดง Iron metabolism อย่างง่ายๆ (ตัวเลขบนเป็นค่าเฉลี่ยของชายน้ำหนัก80 kg ส่วนตัวเลขล่างเป็นค่าเฉลี่ยของหญิงน้ำหนัก 65 kg) |
การขาดธาตุเหล็ก สาเหตุ และผลของการขาดธาตุเหล็ก การขาดธาตุเหล็กคือ การที่ปริมาณธาตุเหล็กทั่วร่างกายมีน้อยกว่า ปกติและแบ่งเป็น 3 ระดับ 1. Iron depletion เป็นระดับที่เริ่มมีการขาดธาตุเหล็กในแหล่งสะสม ผู้ป่วยไม่มีอาการผิดปกติใดๆ แสดงให้เห็นจะเริ่มตรวจพบความผิดปกติ ได้เฉพาะการตรวจทางห้องปฏิบัติการเท่านั้น โดยจะเริ่มพบระดับferritin ต่ำกว่าปกติ 2. Iron deficit erythropoiesisเป็นระดับที่ธาตุเหล็กในแหล่งสะสม หมดไป ทำให้การสร้างเม็ดเลือดแดงเริ่มมีปัญหาขาดธาตุเหล็ก ที่ใช้สังเคราะห์ฮีโมโกลบิน แม้ผู้ป่วยจะยังไม่แสดงอาการ จากภาวะโลหิตจางให้เห็น แต่พบว่าระดับของธาตุเหล็กในเลือดลดลง 3. Iron deficiency anemia เป็นระดับที่มีภาวะโลหิตจางจากการ ขาดธาตุเหล็กเกิดขึ้นแล้ว คือระยะที่มีเกิดภาวะโลหิตจางขึ้นแล้วนั่นเอง ผู้ป่วยจะมีอาการจากภาวะโลหิตจางชัดเจน สาเหตุ การขาดธาตุเหล็กมีสาเหตุใหญ่ๆ 3 ประการคือ ผลจากการขาดธาตุเหล็กทำให้เกิด รูปที่2 |
| 1. การตรวจ CBC พบเม็ดเลือดแดงมีลักษณะติดสีซีดหรือจาง และตัวเล็กกว่าปกติ ที่เรียกว่า "hypochromic microcyticred blood cell" สังเกตุได้จากค่าดัชนีเม็ดเลือดแดง (Rbc indices)โดยจะพบว่า ค่าของ MCV MCH และ MCHC ต่ำกว่าค่าปกติ การตรวจสเมียร์เลือด (blood smear) พบเม็ดเลือดแดงมีลักษณะ hypochromic, microcyte, anisocytosis, poikilocytosis พบ target cell ได้บ้างพบ pohychromasia น้อยหรือไม่พบ การตรวจนับ reticulocytecount ก่อนการรักษาจะมีจำนวนน้อย 2. การตรวจไขกระดูก (Bonemarrow biopsy) พบลักษณะ normoblastic hyperplasia พบธาตุเหล็กในไขกระดูกลดลง หรือไม่พบเลย 3. การตรวจที่เกี่ยวข้องกับธาตุเหล็ก(Iron study) ในภาวะขาดธาตุเหล็ก ร่างกายจะมีการสร้าง transferrin เพิ่มขึ้น ทำให้ค่า TIBCเพิ่มขึ้น ในขณะที่ระดับ serum ferritin, serum iron และ % transferrin saturation มีค่าต่ำลง นอกจากนี้ค่า free erythrocyteprotoporphyrin (FEP)มีค่าสูงขึ้น เนื่องจากมี FEP เหลือจากการที่ขาดธาตุเหล็กมาจับกับ protoporphyrin เพื่อสังเคราะห์เหล็กฮีม ตางรางที่3 1. กำจัดสาเหตุของการขาดธาตุเหล็ก 2. ให้เหล็กทดแทน ทั่วไปจะให้เหล็กในรูปของเฟอร์รัสซัลเฟตรับประทาน 200 มก./วัน โดยแบ่งให้ 2-3 ครั้ง สำหรับในเด็กให้ 3 มก./น้ำหนักตัว 1กก./วัน การให้เหล็กรับประทานอาจจะพบอาการข้างเคียงต่างๆ เช่น ท้องผูก ปวดท้อง คลื่นไส้ อาเจียน และอาจแก้ไขโดยรับประทาน พร้อมอาหาร หรือทันทีหลังอาหาร ส่วนการให้ในรูปยาฉีดมีน้อย และให้ในรายที่จำเป็นจริงๆ เช่น เป็นโรคของทางเดินอาหารส่วนต้น หรือแพ้ยารับประทานอย่างรุนแรง การให้เหล็กทดแทนนี้จะพบว่า อาการที่พบในภาวะโลหิตจางทั่วๆ ไป เช่น อ่อนเพลีย เบื่ออาหารและอื่นๆ จะหายไปก่อนการเปลี่ยนแปลงทางเลือด การเปลี่ยนแปลงทางเลือดที่พบ เป็นอันดับแรกก็คือ reticulocyte จะเพิ่มขึ้น โดยจะขึ้นสูงสุดในวันที่ 5-10 ของการรักษา และจะค่อยๆ ลดลงสู่ระดับปกติส่วนHb จะเพิ่มขึ้น ประมาณ 0.1 g/dl นับแต่วันที่ 4 หลังได้รับธาตุเหล็กและจะเพิ่มขึ้นจนถึง ระดับปกติภายในเวลา 2 เดือน แต่จะต้องให้เหล็กต่อไปอีกประมาณ 3 เดือน เพื่อทดแทนธาตุเหล็กในแหล่งสะสมหรือให้ไปจนระดับ serum ferritin สูงถึง 30 mg/l |