วงจรชีวิต: เชื้อปาราสิต ชนิดนี้ เมื่อเข้าสู่ ร่างกายคน จะเข้าไปอาศัย อยู่ในเซลล์ พวก histiocytes ไม่สามารถ มีชีวิตอยู่ ภายนอกเซลล์ อย่างโดดๆ ได้ และอยู่ใน รูปของ leishmanias (หรือเรียกว่า amastigotes) ซึ่งมี ขนาดเล็ก กลม หรือรี เส้นผ่าศูนย์กลาง ประมาณ 1.5 ถึง 3.0 ไมครอน มีเยื่อหุ้มบาง นิวเคลียสใหญ่ มี kinetoplast ซึ่งเป็นรูป ทรงกระบอก ตัว amstigotes เหล่านี้ สามารถ เห็นได้ ชัด เมื่อย้อม ด้วย H&E Wrightและ Giemsa stain เชื้อเหล่านี้ จะแบ่งตัว อย่างรวดเร็ว ภายใน เซลล์ histiocytes และแตกกระจาย ต่อไปใน เซลล์ histiocytes อื่นๆ เช่นนี้เรื่อยไป จนกระทั่ง แมลงพวก sandflies มาดูดเลือด ผู้ป่วยเข้าไป ในลำไส้ ภายใน ลำไส้แมลง เชื้อปาราสิต เหล่านี้จะ เปลี่ยนรูปไปเป็น เชื้อชนิด มีหนวด (flagellated leptomonads หรือ เรียกว่า promastigote) มีขนาด 14 ถึง 20 ไมครอน กว้าง 1.5 ถึง 4 ไมครอน เชื้อเหล่านี้ จะแบ่งตัว เพิ่มจำนวน จนเต็มภายใน ทางเดินอาหาร ของมัน และพร้อมถูกปล่อยออกไป เมื่อแมลง sandflies ไปกัด และดูดเลือดคน หรือสัตว์ที่เป็น แหล่งเก็บเชื้อ อีกทีหนึ่ง สัตว์ที่เป็น แหล่งเก็บเชื้อ ที่สำคัญได้แก่ แมว หนู และสุนัช เป็นต้น
Cutaneous leishmaniasis แบ่งตามอาการทางคลินิคได้ 3 แบบ คือ
1. Tropical sore (Oriental sore) เกิดจากเชื้อ Leishmania tropica ซึ่งทำให้ เกิดผื่นที่ ผิวหนัง แบ่งตาม ลักษณะ ของผื่น ได้ 2 ชนิด คือ ผื่นแห้ง และผื่นเปียก ผื่นแห้งเป็น ผื่นนูน หนา สีแดงคล้ำ ผิวหน้ามัน และมีสะเก็ด เล็กน้อย สำหรับ ผื่นเปียก เป็น ก้อนนูน ตรงกลาง แตก เป็นแผลตื้นๆ คลุมด้วยสะเก็ด ผิวหน้า คล้ายฟองน้ำ
พยาธิสภาพ: ในระยะที่เนื้อเยื่อ ของผิวหนัง กำลังถูกทำลาย โดยเชื้อ leishmania บริเวณ ผิวหนัง จะเกิดการบวม และมี การทำลาย เยื่อเกี่ยวพันธ์ collagen และชนิด elastic พร้อมกับ มีการพอก ของเยื่อไฟบรัส (fibrosis)และเพิ่ม จำนวนของ สายใย reticulin บางแห่ง พบการแตก เป็นแผล ของผิวหนัง (ulceration) และมีการ เพิ่มจำนวนเซลล์ผิวหนัง แบบ pseudo-epitheliomatous hyperplasia ใต้ชั้นผิวหนัง (epidermis) พบการตาย ของเนื้อเยื่อ แบบ fibrinoid และ liquifaction ส่วนมาก พบหย่อมหนอง ขนาดเล็ก ใต้ชั้นผิวหนัง (microabscesses) มี เซลล์อักเสบ กระจายทั่วไป ในชั้น dermis ไม่ค่อยพบ เซลล์ชนิด eosinophils และ neutrophils บางครั้ง พบการอักเสบ ของหลอดเลือด (vasculitis) ทำให้หลอดเลือด เกิดการอุดตัน ในขณะเดียวกัน มีการแตก ทำลายของ เซลล์กินเชื้อ (macrophages) ทำให้เชื้อ leishmania ถูกปล่อย ออกสู่เนื้อเยื่อ และเกิดการตาย ของเนื้อเยื่อแบบ focalized necrosis หรืออาจ เป็นแบบ diffuse necrosis ในกรณีที่ ไม่ค่อยมี การแตกทำลาย ของเซลล์กินเชื้อ ถ้าเป็น ชนิดเรื้อรัง การอักเสบ มักเป็นแบบ granulomatous ภายใน granuloma ประกอบ ด้วยเซลล์ epitheloid และเซลล์อักเสบที่พบเป็นชนิด lymphocytes, plasma cells, และ Langhan's giant cells กระจายไปในบริเวณ อักเสบ ระยะท้ายของการอักเสบ พบ fibrotic scar ขึ้นเป็นหย่อมๆ บางครั้ง พบต่อมน้ำเหลือง บริเวณใกล้ เคียงโต พยาธิสภาพ ที่พบอาจ เป็นแบบ caseating granuloma ได้ เชื้อ leishmanias สามารถตรวจ พบได้จาก แผลและ ต่อมน้ำเหลือง โดยพบ อยู่ภายใน หรือนอก histiocytes เหล่านี้ โดยทั่วไป แผลจะหายเองได้ ภายใน 1 ปีหรือนานกว่า
3. Disseminated anergic cutaneous leishmaniasis ปัจจุบันนี้ เข้าใจว่า เกิดจาก ความผิดปกติ ทางด้าน ภูมิคุ้มกัน มากกว่า เกิดจาก เชื้อleishmania ชนิดอื่น พยาธิสภาพ ของโรคนี้ เริ่มแรก จะเกิดเป็น ตุ่ม (nodule) เดียว ก่อน จากนั้น จะค่อย ๆ ลามออกไป รอบๆ บริเวณ ใกล้เคียง ซึ่งใช้ ระยะเวลา นานเป็นปี ลักษณะของตุ่ม จะคล้ายกับ เป็น หูด ทั่วตัว แต่ตุ่ม หรือ หูดเหล่านี้ จะไม่ แตกเป็น แผล ทำให้ดู ลักษณะ คล้ายกับ ผู้ป่วย ที่เป็น โรคเรื้อน (lepromatous leprosy) พวกนี้ ให้ผล ลบ ต่อ leishmanin test บางที เรียกว่า Leishmaniasis tegmentasia diffusa
การวินิจฉัย: โดยการ ตรวจพบ เชื้อ leishmanias (amastigote) จากชิ้นเนื้อ หรือ ขูดบริเวณ ขอบแผล ป้ายบน กระจก ย้อมด้วย Wright หรือ Giemsa นอกจากนั้น การเพาะเชื้อ ใน N-N-N media (Novy MacNeal Nicole media) ได้ เชื้อระยะ promastigote (flagellate leptomonads) ด้วย จะเป็น การสนับสนุน การวินิจฉัย มากขึ้น
Visceral
leishmaniasis (Kala-azar,
dumdum fever, black fever) เกิดจาก เชื้อปาราสิต ชนิด Leishmania donovani
โรคนี้ พบได้ บริเวณ ทวีปอเมริกาใต้ อาฟริกา เมดิเตอร์เรเนียน และเอเชีย โดยเฉพาะ
ประเทศอินเดีย ปากีสถาน จีน และตอนใต้ ของประเทศรัสเซีย
อาการทางคลีนิค: ผู้ป่วย มีอาการ ภายหลัง ติดเชื้อ ประมาณ 10 วัน จนถึง 10 เดือน อาการ ค่อยเป็น ค่อยไป จนถึงมี อาการ อย่างเฉียบพลัน โดยทั่วไป มี ไข้ต่ำๆ อ่อนเพลีย เซื่อมซึม ตรวจร่างกาย พบ ตับ ม้าม โต รวมถึง ต่อมน้ำเหลือง ทั่วร่างกาย อาจโตได้ ร่างกาย ซูบผอม บางราย มีตัวเหลือง ตาเหลือง บางครั้ง ผิวหนัง อาจคล้ำ ผมแห้ง จำนวน เม็ดโลหิตขาว ใน กระแสเลือด ลดลง มากกว่าปกติ พวกที่ หาย จากอาการ visceral leishmaniasis อาจเกิด กลุ่มอาการ ตามหลัง ที่เรียกว่า post kala-azar dermal leishmaniasis หรือ dermal leishmanoid โดยที่ เชื้อ leishmanias และเซลล์ histiocytes เหล่านี้ จะไป สะสม ตามผิวหนัง ทำให้เกิด เป็นผื่น (macules) จากนั้น กลายเป็น ตุ่ม และ ก้อนนูน (papules และnodules) ตุ่ม และก้อน เหล่านี้ จะเพิ่ม จำนวน และ รวมกัน จนมี ลักษณะ คล้าย lepromatous leprosy ทำให้ มองดู หน้าเกลียด หน้ากลัว โดยเฉพาะ เมื่อเกิด บริเวณ ใบหน้า
พยาธิสภาพ: ที่สำคัญ คือมี การเพิ่ม จำนวนของ เซลล์ phagocytes หรือ กลุ่มเซลล์ RE system พร้อมกับ เชื้อ leishmanias ในเซลล์ ของอวัยวะต่างๆ ที่สำคัญ ได้แก่ ตับ ม้าม และไขกระดูก
ม้าม มีขนาด โตกว่า ปกติ เยื่อหุ้มอวัยวะ หนา มักพบ infarct ร่วมใน ม้าม ภาพจากกล้องจุลทรรศน์ พบการเพิ่ม จำนวน ของเซลล์ histiocytes พร้อม เชื้อ leishmanias อยู่ภายใน เป็น จำนวนมาก
ตับ มีขนาด โตกว่า ปกติ เซลล์ Kupffer มีจำนวน เพิ่มมากขึ้น พบ เชื้อ leishmanias เป็นจำนวนมาก อยู่ภายใน เซลล์ Kuppfer เหล่านี้
ไขกระดูก
ก็เช่นกัน จำนวน เซลล์ ไขกระดูก เพิ่มมากขึ้น พร้อมกับ การเพิ่มจำนวน ของ
เซลล์ histiocytes ที่มี เชื้อ leishmanias อยู่ภายใน ต่อมน้ำเหลือง ที่โต
มักพบ เชื้อ leishmanias อยู่ภายใน ต่อมเหล่านี้
การวินิจฉัย: โดยการตรวจ พบเชื้อ leishmanias(amastigotes) ในกลุ่ม เซลล์ reticuloendothelial system เช่น จากการดูด เนื้อเยื่อ ไขกระดูก หรือเจาะดึง ชิ้นเนื้อ ตับ และ ม้าม มาตรวจ หรือ เพาะเลี้ยง เชื้อพบ ระยะ promastigote ใน N-N-N media นอกจากนี้ ยังอาศัย การตรวจ ด้วย skin test และ การตรวจ วิถีทางน้ำเหลือง (serology) เช่น indirect hamagglutination antibody (IHA), indirect fluorescent antiboby (IFA), ELISA, complement fixation (CF) และ direct agglutination (DA) test