| ตะกั่วจะไปสะสมที่ไตทำให้เกิดความผิดปกติของ tubular marker หลายชนิด มากกว่าที่จะเกิดกับ Glomerular marker และแบ่งออกได้ทั้งแบบเฉียบพลัน ซึ่งเปลี่ยนแปลงกลับสู่ปกติได้ (reversible) และแบบเรื้อรัง ซึ่งถ้ามากอาจเปลี่ยนแปลงกลับสู่ปกติไม่ได้ |
| กรณีของ Acute lead nephropathy เนื่องจากตะกั่วจะไปจับกับส่วนต่างๆ ของเซลล์หลอดฝอยไต ทำให้มีการทำลายของเซลล์ และการทำงานของเซลล์จะเสียไป กระบวนการสร้างพลังงานที่ใช้ในการขนส่งสารลดลง ส่งผลให้โปรตีนขนส่งหลายชนิดทำงานไม่เหมือนเดิม การดูดกลับของแร่ธาตุ กรดอะมิโน กลูโคสและสารที่จำเป็นต่างๆ เสียไป เรียกว่าเกิด Fanconi syndrome เกิดภาวะ Aminoaciduria, glycosuria และ hyperphosphaturia เป็นต้น รวมทั้งสามารถตรวจพบโปรตีนที่มี origin จาก tubular cell ออกมาในปัสสาวะ (tubular-proteinuria) รวมทั้งเอนไซม์จากไลโซโซมของเซลล์หลอดฝอยไต ตัวที่ยอมรับและมีรายงานวิจัยจากหลายประเทศว่าเป็น biomarker ของ lead nephrotoxicity คือ N-acetyl glucosaminidase (NAG) ขับออกมาในปัสสาวะสูงกว่าปกติ เมื่อมีระดับ B-Pb ในช่วง 400-700 mg/L และยังพบว่าเป็น enzymes markerที่มีความสัมพันธ์กับระดับของ B Pb ของคนงานโรงงานผลิตแบตเตอรี (ในประเทศเบลเยียม เยอรมัน) ทั้งแบบเฉียบพลันและแบบเรื้อรัง นอกจากนี้ยังมีรายงานพบว่า urinary marker ที่สูงกว่าปกติเป็นสารประเภท eicosanoids โดยเฉพาะ thromboxane (TXB2) , tubular antigen และ beta2 microglobulin และ sialic acid (NANA) พบทั้งในผู้ใหญ่ และในเด็ก ดัง ตารางที่2 |
 ตารางที่ 2 แสดงการเปลี่ยนแปลงของ Urinary Markers ในผู้ใหญ่ที่สัมผัสตะกั่วและกลุ่มควบคุม |
| กรณีที่เกิดพิษตะกั่วเรื้อรัง เนื่องจากตะกั่วไปสะสมที่เนื้อไต ทำให้เกิดการอักเสบในบริเวณ tubulointerstitium ของเนื้อไต ผู้ป่วยจะมีการทำงานของไตลดลง เพิ่มการดูดกลับของกรดยูริก ทำให้เกิดภาวะ hyperuricemia ก่อให้เกิด โรคเก๊าท์ได้ |