โดย รศ.นพ.สรรเพชญ เบญจวงศ์กุลชัย

คำนำ เอกสารคำสอนนี้เขียนขึ้นเพื่อให้นิสิตแพทย์ใช้อ่าน เพื่อทำความเข้าใจ ในรายวิชา การติดเชื้อ โดยเฉพาะวิชาการติดเชื้อ 3 ในวันพฤหัสดิ์แรกของรายวิชา เนื่องจากเวลาบรรยายมีน้อย ไม่สามารถบรรยายครอบคลุมได้หมดและให้นิสิตแพทย์ฟังได้ละเอียด เอกสารฉบับนี้ จะช่วยให้นิสิตแพทย์เข้าใจ พยาธิวิทยาการติดเชื้อปาราสิตได้ดีขึ้นไม่มากก็น้อย แต่อย่างไรก็ตามนิสิตแพทย์ควรขวนขวายหาอ่านจากวารสารทางการแพทย์หรือตำราแพทย์ภาษาอังกฤษเพิ่มเติมจากห้องสมุด

เชื้อปาราสิต (parasite) เป็นสิ่งมีชีวิตชนิดหนึ่งเช่นเดียวกับเชื้อบักเตรี เชื้อราและไวรัส ซึ่งสามารถทำให้เกิดโรคติดเชื้อในร่างกายคนได้ โรคติดเชื้อจากตัวปาราสิต นับเป็นปัญหาสำคัญทางด้านสาธารณสุข ทั้งทางด้านการป้องกันและการรักษา โดยเฉพาะในแหล่งชุมชนที่ยากจนและขาดการศึกษา ปาราสิตในโลกมีมากมายหลายชนิด บางชนิดไม่ทำให้เกิดโรค (non-pathogenic parasite) และหลายชนิดที่ทำให้เกิดโรคได้ (pathogenic parasite)

การติดเชื้อปาราสิต (parasitic infection) จะเกิดขึ้นได้ต้องอาศัยสิ่งต่อไปนี้

ก. แหล่งที่ทำให้เกิดการติดเชื้อ ได้แก่

1. ผู้ป่วย

2. พาหะนำเชื้อ (carrier) เช่น คน หรือ แมลง ยุง เป็นต้น

3. แหล่งเพาะเชื้อ (reservoir) เช่น สุนัข แมว หมู วัว เป็นต้น

ข. ระยะติดต่อในวงจรชีวิตของเชื้อปาราสิต (infective stage in life cycle) เช่น ระยะ cyst ของ E. histolytica ไข่ของพยาธิปากขอ ตัวอ่อนระยะติดต่อของพยาธิตัวกลม ชนิด filaria เป็นต้น

ค. วิธีการติดเชื้อเพื่อผ่านเข้าสู่ร่างกายคน (mode of transmission)

1. เข้าทางปาก เช่น กินอาหารที่มีไข่หรือตัวพยาธิปะปนอยู่

2. เข้าทางผิวหนัง เช่น ตัวอ่อนระยะติดต่อ filaria ไชผ่านผิวหนังคนหรือ ยุงกัดผิวหนังคนและปล่อยเขื้อมาเลเรียเข้าร่างกายคน

3. ผ่านทางรก (transplacenta) เช่น Toxoplasmosis

4. โดยการร่วมประเวณี (sexual intercourse) เช่น Trichomonas vaginalis ชอบอาศัยอยู่ในทางเดินปัสสวะและท่ออวัยวะสืบพันธุ์

การเกิดโรค (pathogenesis) และพยาธิสภาพ (pathologic lesion)

เชื้อปาราสิตแต่ละชนิดมีความสามารถในการก่อโรคได้แตกต่างกัน ขึ้นกับความรุนแรงในการทำให้เกิดอันตรายต่ออวัยวะต่างๆ ได้มากน้อยเท่าใดตามแต่ชนิด ขนาด รูปร่าง จำนวน และนิสัยตามธรรมชาติของมันที่จะอาศัยอยู่ในอวัยวะส่วนใดของคน เชื้อปาราสิตที่อาศัยอยู่ในร่างกายคนอาจจะไม่ทำให้เกิดอาการทางคลีนิคหรือพยาธิสภาพใดๆต่ออวัยวะที่มันอาศัยอยู่ เช่น พยาธิตัวกลม ascaris เป็นต้น แต่เชื้อปาราสิตชนิดเดียวกันนี้ถ้ามีจำนวนมากหรืออยู่ในสถานะที่เหมาะสมจะทำให้เกิดอาการและพยาธิสภาพต่ออวัยวะนั้นๆได้

สรุปอาการทางคลีนิคและพยาธิสภาพจากเชื้อปาราสิตในคนได้ดังนี้

ก. แย่งอาหารจากร่างกายคน (robbing effect) เช่น พยาธิปากขอ ดูดเลือดจากผนังลำไส้ ทำให้ผู้ป่วยเกิดเป็นโรคโลหิตจาง (anemia) และขาดวิตามิน (vitamin deficiency)

ข. ทำให้เกิดอันตรายต่ออวัยวะของคนโดยตรง (direct injurious effect)

1. ทำให้เกิดแผล (ulcer) เช่น แผลที่ผนังลำไส้

2. เกิดการอุดตันลำไส้ (intestinal obstruction)

3. อวัยะที่สำคัญถูกชอนไช (penetration) จากตัวแก่หรือตัวอ่อน เช่น ถ้าไปที่ลูกตาอาจทำให้ตาบอด เป็นต้น

4. เชื้อปาราสิตบางชนิดปล่อยสารเคมีมาทำลายเนื้อเยื่อของอวัยวะที่มันอาศัยอยู่ เช่น trophozoite ของ E. histolytica เป็นต้น

ค. ทำให้เกิดภูมิแพ้ในร่างกายคนได้ เช่น เป็นลมพิษ โรคหืด หรือตุ่มนูนตามผิวหนัง

ง. ทำให้เกิดการติดเชื้ออื่นๆตามมา เช่น เกิดการติดเชื้อจากบัคเตรี ไวรัส และ rickettsia

เมื่อเชื้อปาราสิตไปอยู่ตามอวัยวะต่างๆแล้ว ร่างกายคนจะมีปฎิกิริยาโต้ตอบต่อเชื้อปาราสิตเพื่อกำจัดมันด้วยวิธีการต่างๆ ดังนี้

ก. ปฎิกิริยาเฉพาะที่ (local reaction)

1. โดยการกินเชื้อปาราสิต (phagocytosis) โดยอาศัยเซลล์จาก mononuclear phagocytic system.

2. เกิดการอักเสบ (inflammatory reaction) ส่วนใหญ่จะเป็นชนิดเรื้อรัง (chronic inflammation) โดยจะมีเซลล์อักเสบชนิด eosinophils, lymphocytes และ plasma cells.

3. เกิดการสะสมของเยื้อพังพืด (fibrosis) มาล้อมรอบตัวปาราสิต เพื่อหยุดยั้งการเคลื่อนที่ของตัวปาราสิต

4. เกิดการพอกของสารแคลเซี่ยม (calcification) ในระยะสุดท้ายของการอักเสบ และมี fibrosis ล้อมรอบตัวปาราสิตแล้ว ร่างกายอาจสะสมสารแคลเซี่ยมมาพอกตัวปาราสิตอีกชั้นหนึ่ง เพื่อเสริมสร้างเกาะหุ้มตัวปาราสิตให้แข็งแรงขึ้น ส่วนใหญ่จะเกิดขึ้นภายหลังเชื้อปาราสิตตายแล้ว

ข. ปฎิกิริยาทั่วไป (systemic reaction) ผู้ป่วยจะมีไข้และมีภูมุคุ้มกัน (immunity) มากขึ้น

Amoebiasis (อะมีบีเอซิส)

โรคติดเชื้ออะมีบาเกิดจากเชื้อปาราสิตเซลล์เดียว มีชื่อว่า Entamoeba histolytica ปกติสามารถพบเชื้อชนิดนี้ได้ทั่วไป โดยเฉพาะประเทศในเขตร้อน (tropics และ subtropics) ในแหล่งสลัมและแถบชนบท

วงจรชีวิต E. histolytica ในร่างกายคนมี 2 ระยะ คือ ระยะ cyst และระยะ trophozoite สำหรับระยะ trophozoite พบได้ตามอวัยวะที่ติดเชื้อและในอุจจาระ ระยะ cyst ส่วนมากพบได้ในอุจจาระเท่านั้น มีส่วนน้อยที่พบได้ในเนื้อเยื่อ ตัว trophozoite มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางประมาณ 15 ถึง 25 ไมครอน มีลักษณะกลม หรือรูปไข่ นิวเคลียสเดียว ห่อหุ้มด้วย cell membrane ยืดหดได้ ส่วนที่ยื่นออกไปเรียกว่า pseudopodia ภายในซัยโตพลาสม์พบ vacuoles ขนาดเล็ก หรือเม็ดเลือดแดงที่กินเข้าไป เนื่องจากซัยโตพลาสม์มีกลัยโคเจนค่อนข้างสูง ทำให้การย้อมชิ้นเนื้อเพื่อตรวจทางกล้องจุลทรรศน์ด้วย PAS-stain เห็นตัว trophozoites ได้ชัดเจนขึ้น ส่วน cyst มีขนาด กลม ผนังหนา ขนาด 5 ถึง 25 ไมครอน มี 4 นิวเคลียส

พยาธิกำเนิดและพยาธิสภาพ (pathogenesis และ pathology)

คนทานอาหารที่มี cyst ของเชื้อปาราสิตชนิดนี้เข้าทางปากและลงสู่ทางเดินอาหาร เชื้อระยะ trophozoite ออกจาก cyst ในลำไส้เล็กผ่านเข้าสู่ลำไส้ใหญ่ อาจทำให้เกิดหรือไม่ทำให้เกิดพยาธิสภาพต่างๆในลำไส้ใหญ่ดังจะกล่าวต่อไป การติดต่ออาจผ่านทางเพศสัมพันธ์ในหมู่รักร่วมเพศ นอกจากนั้นเชื้ออะมีบายังสามารถติดต่อผ่านเครื่องมือที่ใช้ในการสวนล้างลำไส้ใหญ่(colonic irrigation)จากคนหนึ่งไปสู่อีกคนหนึ่ง เกิดการติดเชื้อแพร่กระจายไปสู่คนอื่นๆได้

เชื้อระยะ trophozoite อาศัยอยู่ในลำไส้ใหญ่ กินเชื้อบักเตรีและเซลล์เยื่อบุผิวเป็นอาหาร ปกติไม่ทำลายและลุกลามลงไปในผนังลำไส้ เรียกอะมีบาพวกนี้ว่า nonpathogenic amoeba และด้วยสาเหตุใดก็ตามเชื้ออะมีบาเปลี่ยนพฤติกรรมมาคุกคามต่อผนังลำไส้หรือต่อร่างกายคนทำให้เกิดพยาธิสภาพต่ออวัยวะในร่างกาย เรียกเชื้ออะมีบาพวกนี้ว่า pathogenic amoeba ในลำไส้ใหญ่ทำให้เกิดโรค amoebic colitis ตัว trophozoite ของเชื้ออะมีบาอาจรุกรามไปตามกระแสเลือดหรือน้ำเหลืองเมื่อไปติดที่ตับ ทำให้เกิดหนองฝีในตับเรียกว่า amoebic liver abscess หนองฝีในตับอาจแตกทะลุเข้าไปในช่องเยื่อหุ้มปอดและหัวใจ ทำให้เกิดหนองในช่องเยื่อหุ้มทั้งสอง(empyema) เมื่อไปติดที่สมองทำให้เกิดฝีหนองในสมอง (Amoebic brain abscesses) หรือเกิดเยื่อหุ้มสมองอักเสบ ในทำนองเดียวกันเชื้ออะมีบาอาจไปติดตามอวัยวะอื่นๆในร่างกายได้

ในสภาวะที่เหมาะสม ตัว trophozoite จะเปลี่ยนเป็นระยะ cyst ปะปนออกมากับอุจจาระ สามารถตรวจพบ cyst ของ E.histolytica ในอุจจาระของผู้ป่วยบางคนได้โดยผู้ป่วยนั้นไม่ปรากฏอาการหรือมีพยาธิสภาพต่อลำไส้ ผู้ป่วยเหล่านี้เราเรียกว่า asymptomatic carrier และพบว่าในหมู่รักร่วมเพศ(homosexual)มีการติดเชื้อปาราสิตชนิดนี้โดยไม่มีอาการค่อนข้างสูง(ประมาณ 20%)

Amoebic colitis

เชื้อระยะ trophozoite เมื่อออกจาก cyst จะมีการแบ่งตัวอย่างรวดเร็ว ความรุนแรงของเชื้อ trophozoites ที่จะทำลายเยื่อบุผนังลำไส้ได้มากแค่ไหนขึ้นอยู่กับสภาวะขณะนั้นของเชื้อและคนที่ติดเชื้อ สารเคมีต่างๆที่สร้างจากเชื้ออะมีบา ความสามารถในการเกาะติดกับเซลล์เยื่อบุผิว(adhesion) และการกินสารต่างๆ(phagocytosis) มีส่วนสำคัญในการทำลายเยื่อบุผิวและลุกลามลงไปจนถึงชั้นกล้ามเนื้อซึ่งเป็นชั้นที่จะสกัดกั้นการทำลายของสารเคมี ลักษณะเช่นนี้ทำให้เกิดแผล (ulcer) ที่ผนังลำไส้ เป็นรูปถ้วยคอแคบก้นบาน (flask-shape) โดยมีก้นถ้วยเป็นชั้นกล้ามเนื้อของผนังลำไส้ พยาธิสภาพเช่นนี้พบได้ทั่วไปในลำไส้ใหญ่โดยเฉพาะที่ caecum, ascending colon, transverse colon, descending colon และ rectum ตามลำดับจากมากไปหาน้อย เรียกพยาธิสภาพที่เกิดขึ้นว่า amoebic colitis หรือ amoebic ulcerative colitis.

พยาธิสภาพเมื่อมองด้วยตาเปล่า (gross pathology) พบแผลที่เยื่อบุผนังลำไส้ ขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางประมาณ 5 มิลลิเมตร หลายแผล พบได้ทั่วไปในผนังลำไส้ใหญ่ ขอบแผลชัดเจนหรือขรุขระ ถ้ารุนแรงมาก แผลหลายๆแผลอาจรวมกันเป็นแผลใหญ่มีขอบเขตไม่ชัดเจน พยาธิสภาพทางกล้องจุลทรรศน์พบว่าที่แผลมีเศษเนื้อตาย (necrotic debris) พร้อมกับเซลล์อักเสบและตัว trophozoites อยู่ที่ก้นหรือขอบแผล ถ้าความรุนแรงของ trophozoite มีมากและผนังกล้ามเนื้อของลำไส้ไม่สามารถสกัดกั้นความรุนแรงของสารเคมีที่มาย่อยได้ แผลนั้นอาจทะลุลำไส้ออกมา ทำให้เกิดการอักเสบในช่องท้อง (peritonitis)

อาการทางคลินิก ผู้ป่วยด้วยโรค amoebic colitis มักมีอาการปวดถ่วงในท้องน้อย ถ่ายเหลว เป็นมูกเลือดบางครั้ง อาการท้องผูกสลับกับท้องร่วงได้ในบางราย ถ้าเป็นนานจะมีอาการเพลีย วิงเวียนศีรษะ อาเจียน หรือปวดทั่วไปในท้อง โดยเฉพาะทางด้านขวา โรค amoebic colitis อาจเป็นอยู่นานเป็นเดือนหรือปีก็ได้ สลับกับอาการเฉียบพลันเป็นระยะคือ มีอาการปวดท้อง และถ่ายเหลว ผู้ป่วยที่เป็นมานานและไม่ได้รับการรักษามักจะซีด มีภาวะโลหิตจาง อ่อนเพลีย อิดโรย น้ำหนักลด เบื่ออาหาร

อาการปวดท้องของผู้ป่วย อาจทำให้การวินิจฉัยแยกโรคลำบาก จากไส้ติ่งอักเสบ ถุงน้ำดีอักเสบ ลำไส้อุดตัน ช่องท้องอักเสบ

Amoebic liver abscess

เชื้อ trophozoites ที่อยู่ในผนังลำไส้อาจไปตามกระแสโลหิตหรือน้ำเหลืองและไปติดเชื้อที่ตับ ทำให้เกิดฝีในตับ (amoebic liver abscesses) โดยเฉพาะที่ตับกลีบขวาและด้านชิดกับกระบังลม อาจพบฝีเพียงก้อนเดียวหรือหลายก้อน ฝีในตับมักจะมีขนาดใหญ่ เส้นผ่าศูนย์กลางประมาณ 8 ถึง 12 เซนติเมตร ผนังขอบฝีมักจะหนา หนองมีสีแดงคล้ำหรือสีกะปิ (anchovy sauce) สามารถตรวจพบ trophozoites ได้ที่ผนังของฝี ฝีในตับอาจแตกทะลุผ่านกระบังลมเข้าไปในช่องเยื่อหุ้มปอดขวา หรือช่องเยื่อหุ้มหัวใจ(pericardial cavity) ในกรณีที่หนองฝีอยู่ที่ตับกลีบซ้าย

อาการทางคลีนิค ผู้ป่วยเหล่านี้มาหาแพทย์ด้วยอาการ ปวดท้องใต้ชายโครงขวา หรืออาจปวดทรวงอกเบื่องขวา หรือปวดไหล่ขวา หรือปวดท้องแถว epigastrium บางรายมี ไข้ หนาวสั่น มีเหงื่อออกตอนดึก เบื่ออาหาร เพลีย น้ำหนักลด ไอไม่มีเสมหะ ไม่ค่อยพบอาการตัวเหลืองตาเหลือง อาจมีอาการอาเจียนและท้องเสียได้

ปัจจุบันนี้พบว่าอัตราการพบฝีหนองในตับค่อนข้างสูง เมื่อเทียบกับการเกิดโรคลำไส้ใหญ่อักเสบ(amoebic colitis) ผู้ป่วยที่เกิดฝีหนองในตับ(amoebic liver abscess)อาจไม่พบหรือพบพยาธิสภาพเล็กน้อยในลำไส้ใหญ่ ทำให้ต้องศึกษาพยาธิกำเนิดของเชื้ออะมีบาในร่างกายคนให้ลึกซึ้งมากขึ้น รวมถึงการจำแนกชนิดและความรุนแรงของเชื้ออะมีบาในอนาคต

Cerebral amoebiasis

เชื้อ trophozoites ที่ผ่านไปตามกระแสโลหิตนี้อาจเข้าสู่ปอดหรือสมองโดยตรงได้ ทำให้เกิดฝีหนองในปอดหรือสมอง การติดเชื้อที่สมองมักพบได้ไม่บ่อยนัก พบได้ประมาณ 8.1 เปอร์เซ็นต์ของโรคติดเชื้ออะมีบา ส่วนมากพบร่วมกับการเกิดฝีหนองในตับ ส่วนน้อยมีพยาธิสภาพร่วมกับการติดเชื้อในลำไส้ ไม่ค่อยพบฝีหนองเดียว ส่วนมากพบฝีหนองหลายก้อนในสมอง สมองซีกซ้ายพบบ่อยกว่าสมองซีกขวา เส้นผ่าศูนย์กลางขนาดประมาณ 2 มิลิเมตร ถึง ขนาดประมาณ 5 เซนติเมตร ประกอบด้วยเศษเนื้อตายยุ่ยๆสีน้ำตาลหรือเหลือง บางรายพบจุดเลือดออกในฝีหนอง ถ้ามีขนาดใหญ่มักพบเป็นโพรงขนาดใหญ่และขอบฝีหนา เยื่อหุ้มสมองอาจขุ่นขาวแยกยากจากเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อบักเตรี เนื้อสมองโดยทั่วไปบวม และพบรอยเลื่อนของเนื้อสมอง(herniation)ได้

ภาพจากกล้องจุลทรรศน์พบเศษเนื้อตายบริเวณหนองฝี พร้อมกับเซลล์อักเสบชนิดเฉียบพลัน หรือเรื้อรังได้ ภายในหนองฝีพบเซลล์ลักษณะกลมมีนิวเคลียสอยู่ข้างและพบ centrosome ชัดเจน เซลล์ลักษณะนี้คือ trophozoite ของเชื้อ Entamoeba histolytica การอักเสบอาจพบเป็นแบบ granulation tissue ที่ขอบฝี ผนังฝีอาจหนาพร้อม fibrosisได้ในกรณีหนองฝีมีขนาดใหญ่ ผู้ป่วยที่เกิดหนองฝีในสมองมักจะเสียชีวิตในเวลาอันรวดเร็ว

Amoeboma (amoebic granuloma)

พบไม่บ่อยนัก เป็นพยาธิสภาพที่เป็นผลตามมาจากการติดเชื้ออะมีบาในลำไส้ใหญ่ ทำให้ผนังลำไส้ใหญ่มีการอักเสบเรื้อรังเกิดพังผืด(fibrosis) ผนังหนาและแข็งขึ้น อาจพบเป็นเพียงก้อนเล็กๆติดกับผนังด้านในหรือพบเป็นก้อนเนื้อขนาดใหญ่อยู่ในผนังลำไส้ นอกจากนี้อาจพบเป็นลักษณะลำไส้ตีบ หรือหดสั้น ทำให้มีลักษณะคล้ายเนื้อมะเร็ง(carcinoma) โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อดูจากภาพรังสีของลำไส้ใหญ่ หรือเมื่อตรวจพยาธิสภาพของลำไส้ใหญ่ด้วยตาเปล่า พยาธิสภาพทางกล้องจุลทรรศน์ พบว่าประกอบด้วยเนื้อเยื่ออักเสบชนิด granulation tissue และพบตัว trophozoite ของ E. histolytica พร้อมกับเซลล์อักเสบ

อาการทางคลีนิค มีอาการต่างๆกัน ท้องเสียสลับกับท้องผูก น้ำหนักลด ไข้ต่ำๆ บางคนมีอาการปวดท้องน้อย และคลำก้อนได้ในท้อง

อะมีบิเอซิสในที่อื่นๆ

Trophozoites ของ E. histolytica สามารถทำให้เกิดแผลที่ผิวหนังได้ และให้หนองแบบสีกะปิ (anchovy sauce) โดยเฉพาะผิวหนังบริเวณที่ทำการผ่าตัดเพื่อใส่ท่อนำหนองออกจากฝีในตับหรือในช่องท้อง หรือแผลที่ผิวหนังจากการผ่าตัดไส้ติ่งอักเสบที่เกิดจากการติดเชื้ออะมีบา นอกจากนี้แผลที่ผิวหนังอาจเกิดจากการอักเสบโดยตรงของเชื้ออะมีบา โดยเฉพาะผิวหนังบริเวณทวารหนัก(peri-anus) อวัยวะเพศชาย และรอบนอกของอวัยวะเพศสตรี (peri-valva) นอกจากนี้ยังทำให้เกิดการอักเสบในทางเดินปัสสวะได้

การวินิจฉัยโรค โดยการตรวจพบ cyst หรือ trophozoite ของ E. histolytica ในอุจจาระหรือจากการตรวจพบ trophozoite ในชิ้นเนื้อหรือขอบผนังฝีในตับ ในกรณีไม่สามารถตรวจหาเชื้ออะมีบาได้ อาจตรวจหาการติดเชื้อได้ด้วยวิธีปฎิกิริยาทางน้ำเหลือง(serology) นอกจากนี้วิธีการนี้ยังช่วยในทางระบาดวิทยา โดยเฉพาะวิธี indirect hemagglutination(IHA) และ indirect immunofluorescence(IF), ซึ่งสามารถตรวจพบภูมิคุ้มกันได้แม้จะติดเชื้อมาเป็นเวลานานไม่ว่าจะเป็นการอักเสบในลำไส้หรือเป็นหนองฝีในตับ วิธีการนี้สถาบันส่วนใหญ่ใช้ตรวจหาการติดเชื้ออะมีบานอกลำไส้ และต้องอาศัยความชำนาญในการตรวจ จึงเหมาะสำหรับใช้กับหน่วยงานสาธารณะสุขที่ต้องการตรวจครั้งเดียวเป็นจำนวนมาก สำหรับวิธี immunodiffusion test (ID) เหมาะสำหรับในการวินิจฉัยโรคของผู้ป่วยขณะนั้น

นอกจากนี้ยังมีอีกหลายวิธี เช่น immnunoelectrophoresis, counterimmunoelectrophoresis, enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), solid-phase sandwich radioimmunoassay for E.histolytica antigen in human serum. Latex agglutination test,

Primary amoebic meningoencephalitis โรคนี้เกิดจากการติดเชื้ออะมีบาชนิดหนึ่ง และเป็นอะมีบา ต่างชนิดกับ E.histolytica เข้าใจว่าเป็น อะมีบาที่มีวงจรชีวิตอิสสระ(free-living amoeba) ได้แก่ชนิด Naegleria และ ชนิด Acanthamoeba โดยทั่วไปพบว่าชนิด Naegleria fowleri เป็นตัวเกิดโรคนี้ในคน

เชื้อ Naegleria fowleri เข้าทางเยื่อบุผนังในช่องจมูก ผ่าน cribriform plate เข้าสู่เนื้อสมอง ผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้มักจะมีประวัติ ไปว่ายหรือสาดด้วยน้ำในสระหรือบึงมา 3 ถึง 7 วันก่อนมีอาการ เมื่อเป็นจะมีอาการรุนแรง ผู้ป่วยส่วนมากมักเสียชีวิตในเวลาอันสั้น บางรายรักษาหายด้วยยา ผู้ป่วยมีอาการคล้ายกับการอักเสบของเยื่อหุ้มสมองจากการติดเชื้อบักเตรี ถ้าตรวจน้ำไขสันหลังด้วยกล้องจุลทรรศน์ไม่พบเชื้อบักเตรี ควรตรวจหาตัวอะมีบาชนิดนี้ด้วย หรือทำการเพาะเชื้อ

ตัว trophozoite ของเชื้อ Naegleria fowleri มี pseudopodia เคลื่อนที่ได้ และเมื่ออยู่ในอุณหภูมิห้องนานกว่า 1 ชั่วโมง จะปรากฎหนวด (flagella) หลายเส้นอยู่รอบๆ trophozoite ส่วนระยะ cyst มีลักษณะกลม

พยาธิสภาพเมื่อมองด้วยตาเปล่า พบบริเวณเลือดออก ที่ olfactory bulb และลักษณะเยื่อหุ้มสมองอักเสบเป็นหนอง ที่ฐานของสมองและที่กลีบสมองส่วนหน้า (frontal lobe) พยาธิสภาพทางกล้องจุลทรรศน์พบตัว trophozoite รอบๆหลอดเลือดในสมอง เซลล์อักเสบส่วนใหญ่เป็นชนิด eosinophil, neutrophil และ macrophage นอกจากนี้อาจพบการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจได้

ในประเทศไทย มีรายงานพบเป็นรายแรกเมื่อปี พ.ศ.2526 เกิดกับเด็กชายอายุ 5 ปีจากจังหวัดศรีสระเกษ ประวัติเล่นน้ำในบ่อกลางทุ่งนา มีอาการปวดหัว ไข้สูง อาเจียนและซึม เป็นเวลา 4 วันก่อนจะมีอาการชักและไม่รู้สึกตัว พร้อมกับตรวจพบกลุ่มอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบ ตรวจน้ำไชสันหลังเข้าได้กับโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบเป็นหนอง และพบตัวอะมีบาชนิด Naegleria sp. เป็นจำนวนมาก ผู้ป่วยเสียชีวิต 3 วันหลังรับไว้รักษา เข้าใจว่าเป็นเชื้อ Naegleria fowleri หลังจากนั้นมีรายงานเพิ่มเติมอีก 5 ราย การที่พบการติดเชื้ออะมีบาชนิดนี้ค่อนข้างน้อย อาจเป็นเพราะว่าวินิจฉัยโรคนี้ไม่ได้หรือไม่ทราบว่ามีโรคนี้มาก่อน หรือขาดความชำนาญในการตรวจหาเชื้ออะมีบาชนิดนี้จากน้ำไขสันหลัง

Acanthamoeba meningoencephalitis เกิดจากเชื้อชนิด Acanthamoeba (หรือ Hartmannella) ผู้ป่วยมีอาการทางคลินิกนานกว่า ไม่มีประวัติเล่นน้ำหรือถูกน้ำในบ่อหรือสระะ ส่วนมากเกิดกับผู้ป่วยที่อ่อนแอและเป็นโรคเรื้อรัง หรือผู้ป่วยเอดส์ และผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกัน(immuno-suppressive drug) พยาธิสภาพโดยทั่วไปเป็นแบบ granulomatous inflammation เรียกว่า granulomatous amoebic encephalitis ผนังเส้นเลือดมีลักษณะพยาธิสภาพแบบ fibrinoid necrosis และพบระยะ trophozoite ร่วมกับ ระยะcyst ได้ในบริเวณเส้นเลือดเหล่านี้รวมทั้งในบริเวณที่อักเสบ ในคนปกติหรือผู้ป่วยที่มีอาการทางเดินหายใจส่วนต้น อาจตรวจพบเชื้อ acanthamoeba ในทางเดินหายใจส่วนต้นได้(nasopharynx) เข้าใจว่าติดต่อโดยการหายใจเอาเชื้อระยะ cyst เข้ามาในทางเดินหายใจ

นอกจากนี้ Acanthamoeba ยังทำให้เกิดพยาธิสภาพต่อกระจกตา(cornea) เกิด corneal ulcer (หรือทางคลีนิคเรียกว่า Acanthamoeba keratitis)

Balantidiasis (Balantidosis, balantidial dysentery หรือ ciliary dysentery)

เชื้อปาราสิตที่ทำให้เกิดโรคนี้มีชื่อว่า Balantidium coli เป็น โปรโตซัว(protozoa) ชนิดหนึ่ง ในธรรมชาติมีวงจรชีวิต 2 ระยะ คือ ระยะ trophozoite และ ระยะ cyst นับว่าเป็นเชื้อโปรโตซัวที่มีระยะ trophozoite ในคนที่ใหญ่ที่สุด เชื้อปาราสิตชนิดนี้พบได้ตามที่ต่างๆทั่วโลก โดยเฉพาะภูมิประเทศที่มีอากาศร้อนชื้น ปกติตัว Balantidium coli พบได้ในหมู, ลิง และหนู เฉพาะในหมูพบว่ามีการติดเชื้อถึงร้อยละ 65 มีรายงานทำให้เกิดท้องร่วง(dysentery)ในคนค่อนข้างน้อย ส่วนมากพบในกลุ่มประชากรที่มีสุขอนามัยไม่สมบูรณ์

ประเทศไทยระหว่างปี พ.ศ.2468 ถึงพ.ศ. 2471 ที่จังหวัดเชียงใหม่ นายแพทย์ Cort ได้ทำการตรวจอุจจระของผู้ป่วย 8,000 ราย พบเชื้อปาราสิตชนิดนี้เพียง 14 ราย(0.175%) เฉพาะภายใน 3 เดือนของปีพ.ศ.2468 พบถึง 12 ราย จากนั้นมาไม่มีรายงานการเกิดโรคนี้ในคนอีก จนมาถึงปี พ.ศ.2505 รายงานผู้ป่วย 1 รายมีอาชีพเลี้ยงหมูที่จังหวัดเชียงใหม่ ผู้ป่วยได้รับการรักษาและหายจากโรค อย่างไรก็ตามรายงานการเกิดโรคนี้ในคนพบค่อนข้างน้อย ในปีพ.ศ.2515 ได้มีรายงานการตรวจศพ 1 ราย ที่กรุงเทพฯมหานคร ทราบว่าเป็นโรคนี้ภายหลังจากผู้ป่วยเสียชีวิตจากการอักเสบเป็นแผลในลำไส้ใหญ่ พบลำไส้แตก และเกิดช่องท้องอักเสบ

การติดเชื้อ เชื่อว่าผู้ป่วยติดเชื้อนี้ได้โดยทานอาหารหรือน้ำดื่มที่มีระยะ cyst ลงในลำไส้ แต่การติดเชื้อที่แท้จริงในคนยังไม่ทราบแน่ชัด และการติดเชื้อสู่คนค่อนข้างยาก ภายในลำไส้ใหญ่ trophozoites จะออกจาก cyst มาทำลายเยื่อบุลำไส้คน โดยเฉพาะบริเวณ cecum ทำให้ลำไส้เกิดแผล (ulcer) มากมาย แผลเหล่านี้คล้ายกับแผลที่เกิดจากอะมีบา แต่ใหญ่กว่า ตัว trophozoites มีรูปร่างกลมรี ปกคลุมด้วยขน(cilia)โดยรอบ ภายในมีนิวเคลียสขนาดใหญ่ รูปร่างคล้ายไต เรียกว่า macronucleus และนิวเคลียสขนาดเล็กเรียกว่า micronucleus อยู่ภายในซัยโตพลาสม์ของมัน สำหรับ cyst มีขนาดเล็กกว่า มีรูปร่างกลม หุ้มด้วยผนัง 2 ชั้นใส สามารถมองเห็นเชื้อปาราสิตเคลื่อนไหวอยู่ภายใน เส้นผ่าศูนย์กลางของcystประมาณ 51-54.6 ไมครอน

พยาธิสภาพ พบเป็นแผล (ulcer) ที่ลำไส้ใหญ่โดยเฉพาะที่บริเวณ cecum นอกนั้นอาจพบได้ที่ ascending colon, sigmoid colon,rectum และไส้ติ่ง ลักษณะพยาธิสภาพมองด้วยตาเปล่าแยกยากจาก amoebic ulcerative colitis ภาพจากกล้องจุลทรรศน์พบการตายของเนื้อเยื่อเป็นหย่อมๆ ตลอดแนวลำไส้ใหญ่เกิดเป็นแผลที่เยื่อบุผนังลำไส้หลายแผล ผนังชั้น submucosa และ muscular พบบวมน้ำทั่วไปอย่างเห็นได้ชัด ตลอดจนพบเซลล์อักเสบชนิดเฉียบพลันกระจายไปทั่วบริเวณ โดยเฉพาะเซลล์อักเสบชนิด neutrophils เยื่อ fibrin พบค่อนข้างน้อยในบริเวณที่อักเสบเหล่านี้ สามารถตรวจพบเชื้อระยะ trophozoites ของ B. coli เป็นจำนวนมาก ตลอดทุกชั้นของผนังลำไส้รวมทั้งที่บริเวณเยื่อบุผิวและภายในท่อน้ำเหลืองของผนังลำไส้ นอกจากพบในลำไส้แล้ว ยังอาจพบได้ที่ต่อมน้ำเหลืองข้างเคียงได้ และอาจเกิดพยาธิสภาพอื่นๆตามมาเช่น ตกเลือด(hemorrhage) ลำไส้ทะลุ(perforation) และ ช่องท้องอักเสบ(peritonitis)ได้

อาการทางคลีนิค ผู้ป่วยมีไข้ คลื่นไส้อาเจียน ปวดท้อง และท้องร่วงมากน้อยเป็นรายๆไป บางรายถ่ายเป็นเลือด น้ำหนักลด หรือบางคนไม่มีอาการแต่เป็นตัวเก็บเชื้อ (carrier) ผู้ป่วยส่วนมากมีประวัติอาชีพเลี้ยงและขายหมู

การวินิจฉัย โดยการตรวจพบพยาธิสภาพของแผลและเชื้อปาราสิตในชิ้นเนื้อพยาธิ หรือตรวจจากอุจจระพบเชื้อระยะ trophozoite หรือระยะ cyst

โรคที่เกิดจากเชื้อปาราสิตเซลล์เดียวชนิดมีหนวด (flagellate protozoa)

ปาราสิตเหล่านี้ บางชนิดอาศัยอยู่ในทางเดินอาหาร เช่น Giardia lamblia บางชนิดอาศัยอยู่ในช่องอวัยวะเพศ เช่น Trichomonas vaginalis และชนิดที่อาศัยอยู่ในเลือดและเนื้อเยื่อ เช่น Trypanosome

Giardiasis

เป็นโรคที่เกิดจากการติดเชื้อปาราสิตชนิด Giardia lambia เชื้อปาราสิตนี้พบได้ทั่วไปในโลก โดยเฉพาะประเทศที่อยู่ในเขตร้อน และพบในเด็กเป็นส่วนมาก มักพบระบาดเป็นครั้งคราวในหมู่เด็กเล็ก หรือในกลุ่มเด็กนักเรียน บางครั้งพบระบาดในหมู่นักท่องเที่ยว และปัจจุบันพบระบาดมากขึ้นในกลุ่มรักร่วมเพศและผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันต่ำ(hypogammaglobulinemia)และผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพของลำไส้แบบ nodular lymphoid hyperplasia เชื้อปาราสิตชนิดนี้มีรูปร่าง 2 แบบ คือ trophozoite และ cyst ซึ่งระยะ cyst นี้สามารถทนต่อภาวะการเปลี่ยนแปลงของอุณหภูมิและความเป็นกรดด่างของสิ่งแวดล้อมที่มันอาศัยอยู่ ตรวจพบระยะ cyst ได้ในอุจจระของผู้ป่วยและคนปกติทั่วไป บางคนเชื่อว่าปาราสิตชนิดนี้ไม่ทำให้เกิดโรคในคน จากการสังเกตุพบว่าผู้ป่วยที่ตรวจพบเชื้อปาราสิตชนิดนี้ เมื่อได้รับยาฆ่าเชื้อจนไม่พบเชื้อในอุจจระแล้ว อาการต่างๆที่ปรากฎก็หายไป

วงจรชีวิตและการติดเชื้อ เกิดจากผู้ป่วยทานอาหารหรือน้ำดื่มที่มีเชื้อระยะ cyst ปะปนเข้าไปในทางเดินอาหาร จากนั้น trophozoites จะออกจาก cyst มาอาศัยอยู่ในลำไส้เล็กตอนต้น โดยเฉพาะที่ crypts ของเยื่อบุผนังลำไส้บริเวณ duodenum และjejunum บริเวณส่วนอื่นของลำไส้เล็กก็พบได้เช่นกัน เชื้อระยะ Trophozoites เพิ่มจำนวนและขยายพันธุ์โดยการแบ่งตัวในลำไส้ และปะปนออกมากับอุจจระพร้อมระยะ cyst มากน้อยขึ้นกับอาการของโรค นอกจากนี้ยังพบ trophozoites ได้ที่ common bile duct และ ถุงน้ำดี (gall bladder) โดยเฉพาะภายในน้ำดี ได้มีผู้ตรวจพบเชื้อ Giardia lambia ปะปนอยู่มาก และเชื่อว่าน้ำดีเป็นตัวช่วยในการเจริญเติบโตของปาราสิตชนิดนี้ นอกจากนี้ยังเชื่อว่า ถุงน้ำดี ท่อทางเดินน้ำดี และเยื่อบุผิวบริเวณ crypts ของลำไส้เล็กตอนต้น เป็นที่อยู่ประจำของปาราสิตชนิดนี้ นอกจากคนแล้ว สัตว์เลี้ยงเช่น สุนัชและแมว พบเชื้อปาราสิตชนิดนี้ได้และสามารถติดเชื้อมาสู่คน การติดเชื้อระหว่างคนกับคนโดยเชื้อปะปนมาในอาหารและน้ำดื่มแล้ว ยังมีรายงานการติดต่อทางเพศสัมพันธ์ในหมู่รักร่วมเพศ

อาการทางคลินิก อาการที่เกิดกับเด็กย่อมแตกต่างไปจากผู้ใหญ่ โดยเฉพาะในส่วนที่เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโต ผู้ป่วยจะมีอาการปวดท้อง ในเด็กเล็กอาการปวดท้องมักแตกต่างกันไป อาจรู้สึกปวดท้องเล็กน้อยบริเวณยอดอก จนถึงปวดบิด (colic) บางครั้งเกิดปวดทันทีหลังทานอาหาร บางคนอาจกดเจ็บบริเวณท้องพร้อมกับมีอาการคลื่นไส้หรืออาเจียรร่วมด้วย

สำหรับอาการท้องร่วงมักเป็นครั้งคราว หรือสลับกับท้องผูกได้บ่อยๆ โดยทั่วไปอุจจระมีกลิ่มเหม็นและเหลว บางคนอาจถ่ายอุจจระมีมูกปนหรือมีเลือดปนเล็กน้อย บางคนท้องร่วงมาก อุจจระมีไขมันเกินปกติ (steatorrhea หรือ fatty diarrhea) ในผู้ป่วยเด็กอาจทำให้การดูดซึมอาหารผ่านลำไส้ไม่ดีโดยเฉพาะ D-xylose เกิดภาวะทุโภชนาการ(malnutrition) มีอาการซีด โลหิตจาง น้ำหนักลด ทำให้มีการเจริญเติบโตช้า

บางรายอาจมีแค่อาการตัวเหลืองและมีโรคถุงน้ำดี หรือท่อน้ำดีอักเสบ บางคนมีอาการเพียงรู้สึกท้องอืดท้องแน่น หรือมีเสียงครืดคราดในท้องเท่านั้นและบางคนมาด้วยอาการคลื่นไส้อาเจียรเพียงอย่างเดียวเมื่อรักษาด้วยยาอาการดังกล่าวก็หายไป ผู้ป่วยเหล่านี้พบว่าภูมิต้านทานชนิด IgA มักจะต่ำกว่าปกติ และสูงขึ้นเมื่อโรคหาย และพบภูมิต้านทานชนิด IgG ต่อเชื้อ G.lambia ขึ้นสูง แต่ไม่มีผลในด้านการป้องกันการเกิดระยะติดเชื้อเรื้อรัง

พยาธิสภาพ ของโรค giardiasis ประกอบด้วยการเปลี่ยนแปลงใน villi ของเยื่อบุผิวลำไส้เล็กซึ่งอาจมีการเปลี่ยนแปลงน้อยมาก จนถึงการเปลี่ยนแปลงที่มีการหดสั้นลงและหนาขึ้นของ villi พร้อมกับพบเซลล์อักเสบชนิด neutrophils และ eosinophils เชื้อระยะ Trophozoites พบได้ในบริเวณที่มีการอักเสบเหล่านี้ พยาธิสภาพเช่นนี้ทำให้การดูดซึมอาหารผ่านทางเยื่อบุผนังลำไส้เป็นไปด้วยความลำบาก เกิดภาวะที่เรียกว่า malabsorption บางราย(41-47%)พบพยาธิสภาพในลำไส้ซึ่งเป็นผลตามมาคือ nodular lymphoid hyperplasia

การวินิจฉัย โดยการตรวจหา cyst จากอุจจระของผู้ป่วย ในรายที่ท้องร่วงอย่างรุนแรงจะพบ trophozoite ในอุจจระได้ นอกจากนี้สามารถตรวจหาเชื้อจากน้ำย่อยในลำไส้เล็กส่วนต้นที่ได้จากการใช้สายยางสวน หรือตรวจหาจากน้ำดี การขูดผิวผนังสำไส้โดยใช้กล้องส่องลำไส้เล็กเพื่อตรวจหาทางเซลล์วิทยา หรือตัดชิ้นเนื้อผนังลำไส้เล็กเพื่อตรวจหาพยาธิสภาพและเชื้อด้วยกล้องจุลทรรศน์ นอกจากนี้การตรวจทางอิมมูนวิทยาเป็นอีกวิธีหนึ่งที่ใช้ช่วยในการวินิจฉัยเช่น วิธี indirect fluorescent antibody (IFA), enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) เป็นต้น

Trichomoniasis

เชื้อที่เป็นปัญหาและทำให้เกิดโรคในคนได้แก่ Trichomonas vaginalis วงจรชีวิตมีเพียง trophozoite อย่างเดียว สืบพันธุ์โดยการแบ่งตัว (binary fission) ปกติเชื้อปาราสิตชนิดนี้อาศัยอยู่ในช่องอวัยวะเพศทั้งในสตรีและบุรุษ ทำให้เกิดการติดเชื้อในอวัยวะเพศและทางเดินปัสสวะ แต่บางครั้งมีรายงานการติดเชื้อในทางเดินหายใจส่วนต้นเกิดปอดอักเสบทั้งในเด็กและผู้ใหญ่ ในเด็กทารกแรกเกิดช่องคลอดเด็กอาจติดเชื้อขณะคลอดจากมารดาที่มีประวัติการติดเชื้อ

การติดต่อ พยาธิสภาพ และอาการทางคลีนิค โรคนี้ติดต่อโดยการร่วมประเวณี (sexual intercourse)ในบุรุษมักไม่ค่อยเกิดอาการ แต่ถ้าเกิดอาการจะทำให้เกิดการอักเสบในทางเดินปัสสาวะ (urethritis) ต่อมลูกหมากและท่อนำน้ำเชื้ออักเสบ เป็นต้น ผู้ป่วยส่วนมากให้ประวัติการร่วมเพศมาก่อนที่จะมีอาการ อาการส่วนมากมีหนองไหล ปัสสวะบ่อยและแสบ อาจปวดบริเวณหัวเหน่าและปลายองคชาด เป็นต้น

ในสตรีมักเป็นสาเหตุทำให้เกิดอาการตกขาวเป็นฟอง มีอาการปวดแสบหรือคันในช่องคลอดและบริเวณภายนอกอวัยวะเพศ (vagina และ vulva) พบการติดเชื้อนี้ในช่องคลอดสตรี ร้อยละ 14.75-17.78 ส่วนใหญ่พบในสตรีวัยเจริญพันธุ์ โดยเฉพาะในสตรีตั้งครรภ์ พบการติดเชื้อปาราสิตชนิดนี้ค่อนข้างสูง บางรายตรวจพบเชื้อปาราสิตชนิดนี้แต่ไม่มีอาการ

การวินิจฉัย : การวินิจฉัยโรคนี้กระทำได้โดยการตรวจภายใน และป้ายเมือกขาวที่พบในช่องคลอดและปากมดลูก หรือจากทางเดินปัสสวะ(urethra) มาส่องดูด้วยกล้องจุลทรรศน์ โดยวิธี wet mount ด้วยน้ำเกลือ (0.85% NaCl) พบ Trichomonas vaginalis เคลื่อนที่ไปมา นอกจากนี้ยังสามารถวินิจฉัยโรคด้วยการเพาะเลี้ยงเชื้อ หรือการตรวจทางอิมมูน เช่น enzyme immunoassay เป็นต้น

การติดเชื้อ Trichomonas vaginalis ในช่องคลอดสตรี มีความสำคัญในการวินิจฉัยมะเร็งของปากมดลูก โดยเฉพาะในรายติดเชื้อเรื้อรัง อาจทำให้เซลล์ของ endocervix มีการเปลี่ยนแปลงอย่างผิดปกติ (atypical changes) เวลาทำ Papanicolaou smear ทำให้พยาธิแพทย์วินิจฉัยแยกโรคจากเซลล์มะเร็งลำบาก แต่ในขณะเดียวกัน วิธี Papanicolaou smear เหมาะสมที่จะใช้ช่วยในการตรวจวินิจฉัยโรคนี้แบบ screening ได้

Trypanosomiasis

African trypanosomiasis (African sleeping sickness หรือ maladie du sommeil) เกิดจากเชื้อปาราสิต มีชื่อว่า Trypanosoma gambiense หรือ Trypanosoma rhodesiense มีแมลง tsetse fly เป็นพาหะนำเชื้อ

โรคนี้เกิดเฉพาะบริเวณเขตร้อนของทวีปอัฟริกา ตั้งแต่ภาคใต้ของทะเลทรายซาฮาร่าไปจนจรดภาคเหนือของประเทศแองโกลา โรดีเซีย และ โมแซมบิค เนื่องจากความแตกต่างของอาการทางคลินิกจากเชื้อปาราสิต 2 ชนิดนี้ จึงแบ่งโรคเป็น Gambian trypanosomiasis (Chronic form) กับ Rhodesian trypanosomiasis (acute form) ปกติพบชนิด Gambian มากกว่าชนิด Rhodesian

ชนิด Gambian พบมากบริเวณทางตะวันตกของประเทศเซเนกัลและแองโกล่า ไปจนจรดประเทศเคนย่าและแทนซาเนีย สำหรับชนิด Rhodesiense พบแหล่งระบาดแถวบริเวณประเทศโมแซมบิค มาลาวี โรดีเซีย รูอันด่า แทนซาเนีน อูแกนด่า และบอทซวาน่า โรค african trypanosomiasis นี้อาจนำเข้าไปในประเทศที่ไม่ใช่แหล่งระบาดได้ เช่นรายงานจากสหรัฐอเมริกา เป็นต้น

วงจรชีวิต แมลง tsetse fly เป็นพาหะนำเชื้อจากสัตว์ไปสู่สัตว์ หรือจากสัตว์มาสู่คน หรือจากคนไปสู่คนได้ เมื่อแมลงกัดสัตว์ที่เป็นแหล่งเก็บเชื้อ เชื้อเข้าสู่ลำไส้แมลง แบ่งตัวและเจริญเติบโตเป็นตัวอ่อนระยะติดต่อ metacyclic trypanosomes อยู่ในต่อมน้ำลายของแมลง พร้อมติดต่อไปยังสัตว์อื่นต่อไป

อาการทางคลีนิค ผู้ป่วยที่ถูกแมลง tsetse fly กัด จะเกิดตุ่มแข็งสีแดงและเจ็บที่ผิวหนัง ขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางประมาณ 3 ถึง 4 เซนติเมตร ต่อมาแตกเป็นแผล เรียกว่า trypanosomal chancre พร้อมกับต่อมน้ำเหลืองบริเวณใกล้เคียงอักเสบซึ่งจะดีขึ้นภายในเวลา 1-2 สัปดาห์ จากนั้นจะพบเชื้อในกระแสเลือดโดยผ่านทางท่อน้ำเหลือง ระยะนี้ผู้ป่วยมีไข้สูง ปวดศีรษะ เบื่ออาหาร ร่างกายซูบผอม อ่อนเพลีย ไม่มีแรง เซี่องซึม เหงื่อออกมากกว่าปกติ และต่อมน้ำเหลืองทั่วไปตามร่างกายโต โดยเฉพาะบริเวณคอ (posterior cervical glands) เรียกว่า Winter-bottom's sign อาการดังกล่าวเป็นๆหายๆ ผู้ป่วยส่วนมากซีด เม็ดเลือดขาวต่ำ ภูมิต้านทานชนิด IgM สูงกว่า IgG ประมาณ 3:1

ผู้ป่วยอาจเกิดโรคแทรกซ้อนได้ ที่สำคัญได้แก่ กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากเชื้อ trypanosome ทำให้หัวใจเต้นเร็ว ความดันต่ำ และเกิดภาวะหัวใจล้ม หรือพบการอักเสบของไต ทำให้เกิด membranoproliferative glomerulonephritis ได้ นอกจากนี้เมื่อเชื้อไปที่สมองทำให้มีอาการเซื่องซึม มีพฤติกรรมผิดปกติ และง่วงนอน ซึ่งเป็นที่มาของชื่อโรค African sleeping sickness

พยาธิสภาพ ต่อมน้ำเหลืองพบการเพิ่มจำนวนของ lymphoid follicle และพบ fibrosis ตรวจพบเชื้อ trypanosomes ในต่อมน้ำเหลืองและกระแสเลือด นอกจากนี้อาจพบการอักเสบในกล้ามเนื้อหัวใจ หรือในระยะสุดท้ายเกิดการติดเชื้อสู่สมอง พบสมองบวมหรือมีจุดเลือดออกในเนอสมอง และพบเซลล์อักเสบได้ทั่วไปในชั้นเยื่อหุ้มสมอง (diffuse meningoencephalitis)

การวินิจฉัย ตรวจพบเชื้อ trypanosome ในกระแสเลือด หรือพบในต่อมน้ำเหลืองโดยนำมากดทับบนกระจก หรือตรวจพบในน้ำไขสันหลัง นอกจากนี้อาจให้การวินิจฉัยโดยการฉีดเลือดเข้าในหนูและดูการเกิดโรค หรือโดยการเพาะเชื้อ การตรวจทางปฎิกิริยาน้ำเหลืองเช่น indirect immunofluorescence, complement fixation, และ enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA) เป็นต้น

American trypanosomiasis (Chagas' disease) เกิดจากเชื้อปาราสิตที่มีชื่อว่า Trypanosoma cruzi โรคนี้พบได้ในทวีปอเมริกาเหนือและใต้ โดยเฉพาะบริเวณประเทศเม็กซิโก ลงมาถึงประเทศอาร์เยนติน่า

พาหะนำเชื้อที่สำคัญได้แก่ แมลง bitting bugs (raduviid bugs) แมลงชนิดนี้กัดผู้ป่วยในเวลากลางคืน ตัวอ่อน (leishmanial form) ของเชื้อ T. cruzi อาศัยอยู่ในลำไส้ของแมลง เมื่อแมลงกัดผู้ป่วยมันจะถ่ายของเสียลงบนผิวหนังของผู้ป่วย ตัวอ่อนระยะ metacyclic trypanosome เข้าสู่ผิวผนังตรงรอยกัด หรือเมื่อผู้ป่วยถูหรือเช็ดตาด้วยมือที่มีอุจจาระของแมลงติดอยู่ เชื้อจะเข้าสู่ทาง conjunctiva ของลูกตาหรือเข้าสู่ทางริมฝีปาก

อาการทางคลีนิค: โรค Chagas'disease แบ่งทางคลีนิคเป็น 2 แบบ คือ acute และ Chronic Chagas' disease

Acute Chagas'disease ชนิด acute พบได้มากกว่าและมักเป็นกับเด็กเล็ก ผู้ป่วยมีไข้สูง ต่อมน้ำเหลืองโต ตับและม้ามโตกว่าปกติ หน้าบวม ประมาณ 50 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยพบที่ outer canthus ของลูกตา ทำให้ตาบวมและต่อมน้ำเหลืองบริเวณข้างหูโต และประมาณ 25 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยมีตุ่มแผลที่ผิวหนัง เรียกว่า Chagoma พร้อมกับมีต่อมน้ำเหลืองโต ระหว่างนี้อาจทำให้เกิดหัวใจอักเสบได้ ผู้ป่วยมีการเต้นของหัวใจผิดปกติ ความดันโลหิตต่ำ หัวใจเต้นเร็ว หัวใจโต หรืออาจพบสมองอักเสบร่วมด้วย สาเหตุการตายประมาณ 20 เปอร์เซ็นต์เนื่องจากหัวใจอักเสบ บางรายพบความผิดปกติทางคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบ right bundle branch block

Chronic Chagas'disease ระยะเรื้อรังเป็นหลังจากติดเชื้อนานเป็นปีหรือนับสิบปี ส่วนมากพบเป็นกับหัวใจ หัวใจโต พบร่วมกับความผิดปกติของคลื่นไฟฟ้าหัวใจเช่น right และ left bundle branch block, A-V block, multifocal ventricular extrasystole และพบหย่อมกล้ามเนื้อตายที่บริเวณยอดหัวใจ ผู้ป่วยอาจตายทันทีเนื่องจากหัวใจเต้นผิดปกติ หรือการทำงานของหัวใจล้ม นอกจากนี้ยังพบก้อนเลือดแข็งในช่องหัวใจหลุด(emboli)ไปอุดเส้นเลือดที่สมองและปอด ทำให้เกิดเนื้อตายที่สมองและปอดได้ นอกจากนี้จากการตรวจศพยังพบการพองตัว(dilatation)ของทางเดินอาหาร โดยเฉพาะท่อลำไส้ใหญ่และหลอดอาหาร (megacolon, megaesophagus) เข้าใจว่าเกิดจากความผิดปกติทางระบบเส้นประสาท โดยเฉพาะระบบ autonomic nervous system ซึ่งเป็นผลจากปฎิกิริยาภูมิคุ้มกันของร่างกายต่อเชื้อปาราสิต

พยาธิสภาพ หัวใจโตและพอง กล้ามเนื้อหัวใจนุ่ม และซีด พบหย่อมเลือดออกในหัวใจ มีน้ำในช่องว่างเยื่อหุ้มหัวใจ พร้อมกับพบเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ ตับ ปอด ม้าม และลำไส้ พบหลอดเลือดคั่ง(congestion)เนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลว สมองและเยื่อหุ้มสมองมีหลอดเลือดคั่งพร้อมกับจุดเลือดออกเป็นหย่อม ภาพจากกล้องจุลทรรศน์พบเชื้อปาราสิตได้ตามอวัยวะต่างๆทั่วไป โดยเฉพาะเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจพบเป็นจำนวนมาก รวมทั้งในเนื้อสมอง บางครั้งเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจแตกออกทำให้เกิด หย่อมหนองฝีขนาดเล็กในชั้นกล้ามเนื้อหัวใจ เซลล์อักเสบระยะเฉียบพลันพบกระจายทั่วไปในกล้ามเนื้อหัวใจ พร้อมกับเซลล์กินสารแปลกปลอม(phagocytes) เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจอาจพบแตกกระจายเป็นเสี่ยง หรือพบเห็นเป็น vacuole และติดสีชมพูเข้ม(hyalinization)ในไซโตพลาสซึมได้ เซลล์สมอง(neuron และ glia cells)พบเชื้ออยู่ภายใน เนื้อสมองพบการอักเสบทั่วไป รวมทั้ง perivascular cuffing

เชื้อ T.cruzi ยังสามารถผ่านรกได้เรียกว่า congenital Chagas'disease ทำให้เกิดการคลอดก่อนกำหนด หรือเกิดการแท้ง และตายในครรภ์ ทำให้อวัยวะต่างๆติดเชื้อได้

การวินิจฉัย โดยการตรวจพบเชื้อในกระแสเลือด หรือน้ำไขสันหลัง โดยเฉพาะขณะมีไข้สูง หรือพบเชื้อในเซลล์ phagocytes ในชิ้นเนื้อที่ได้จากการเจาะและดูดน้ำเนื้อของ ม้าม ตับ ต่อมน้ำเหลือง และไขกระดูก นอกจากนี้วินิจฉัยจากปฎิกิริยาน้ำเหลืองเช่น complement fixation, indirect immunofluorescence, hemagglutination, enzyme-linked immnunosorbent assay, thin-layer immunoassay.

Leishmaniasis

เป็นกลุ่มของโรคที่เกิดจากเชื้อปาราสิตใน genus Leishmania ไม่ว่าจะเป็น species ใด เชื้อปาราสิตเหล่านี้ต้องอาศัยพาหะนำเชื้อ คือ พวก sandflies (ใน genus Phlebotomus เป็นพาหะนำเชื้อในตะวันออกกลางของทวีปเอเชีย ส่วน genus Lutzomyia เป็นพาหะในทวีปอเมริกากลางและใต้, และgenus Psychodopygus เป็นพาหะนำเชื้อในที่อื่นๆ) แมลงพวก sanflies จะมากัดผิวหนังคนและปล่อยเชื้อ Leishmanias ระยะติดต่อในวงจรชีวิตเข้าทางผิวหนัง โดยทั่วไปแบ่งโรค leishmaniasis ออกเป็น 2 พวกใหญ่ คือ cutaneous leishmaniasis กับ visceral leishmaniasis

วงจรชีวิต: เชื้อปาราสิตชนิดนี้ เมื่อเข้าสู่ร่างกายคนจะเข้าไปอาศัยอยู่ในเซลล์พวก histiocytes ไม่สามารถมีชีวิตอยู่ภายนอกเซลล์อย่างโดดๆได้ และอยู่ในรูปของ leishmanias (หรือเรียกว่า amastigotes) ซึ่งมีขนาดเล็ก กลม หรือรี เส้นผ่าศูนย์กลางประมาณ 1.5 ถึง 3.0 ไมครอน มีเยื่อหุ้มบาง นิวเคลียสใหญ่ มี kinetoplast ซึ่งเป็นรูปทรงกระบอก ตัว amstigotes เหล่านี้สามารถเห็นได้ชัดเมื่อย้อมด้วย H&E Wrightและ Giemsa stain เชื้อเหล่านี้จะแบ่งตัวอย่างรวดเร็วภายในเซลล์ histiocytes และแตกกระจายต่อไปในเซลล์ histiocytes อื่นๆเช่นนี้เรื่อยไป จนกระทั่งแมลงพวก sandflies มาดูดเลือดผู้ป่วยเข้าไปในลำไส้ ภายในลำไส้แมลงเชื้อปาราสิตเหล่านี้จะเปลี่ยนรูปไปเป็นเชื้อชนิดมีหนวด (flagellated leptomonads หรือเรียกว่า promastigote) มีขนาด 14 ถึง 20 ไมครอน กว้าง 1.5 ถึง 4 ไมครอน เชื้อเหล่านี้จะแบ่งตัวเพิ่มจำนวนจนเต็มภายในทางเดินอาหารของมันและพร้อมถูกปล่อยออกไปเมื่อแมลง sandflies ไปกัดและดูดเลือดคนหรือสัตว์ที่เป็นแหล่งเก็บเชื้ออีกทีหนึ่ง สัตว์ที่เป็นแหล่งเก็บเชื้อที่สำคัญได้แก่ แมว หนู และสุนัช เป็นต้น

Cutaneous leishmaniasis แบ่งตามอาการทางคลินิคได้ 3 แบบ คือ

1. Tropical sore (Oriental sore) เกิดจากเชื้อ Leishmania tropica ซึ่งทำให้เกิดผื่นที่ผิวหนัง แบ่งตามลักษณะของผื่นได้ 2 ชนิด คือ ผื่นแห้ง และผื่นเปียก ผื่นแห้งเป็นผื่นนูนหนาสีแดงคล้ำ ผิวหน้ามัน และมีสะเก็ดเล็กน้อย สำหรับผื่นเปียกเป็นก้อนนูน ตรงกลางแตกเป็นแผลตื้นๆคลุมด้วยสะเก็ด ผิวหน้าคล้ายฟองน้ำ

พยาธิสภาพ: ในระยะที่เนื้อเยื่อของผิวหนังกำลังถูกทำลายโดยเชื้อ leishmania บริเวณผิวหนังจะเกิดการบวมและมีการทำลายเยื่อเกี่ยวพันธ์ collagen และชนิด elastic พร้อมกับมีการพอกของเยื่อไฟบรัส(fibrosis)และเพิ่มจำนวนของสายใย reticulin บางแห่งพบการแตกเป็นแผลของผิวหนัง(ulceration)และมีการเพิ่มจำนวนเซลล์ผิวหนังแบบ pseudo-epitheliomatous hyperplasia ใต้ชั้นผิวหนัง(epidermis) พบการตายของเนื้อเยื่อแบบ fibrinoid และ liquifaction ส่วนมากพบหย่อมหนองขนาดเล็กใต้ชั้นผิวหนัง(microabscesses) มีเซลล์อักเสบกระจายทั่วไปในชั้น dermis ไม่ค่อยพบเซลล์ชนิด eosinophils และ neutrophils บางครั้งพบการอักเสบของหลอดเลือด(vasculitis)ทำให้หลอดเลือดเกิดการอุดตัน ในขณะเดียวกันมีการแตกทำลายของเซลล์กินเชื้อ(macrophages) ทำให้เชื้อ leishmania ถูกปล่อยออกสู่เนื้อเยื่อ และเกิดการตายของเนื้อเยื่อแบบ focalized necrosis หรืออาจเป็นแบบ diffuse necrosis ในกรณีที่ไม่ค่อยมีการแตกทำลายของเซลล์กินเชื้อ ถ้าเป็นชนิดเรื้อรังการอักเสบมักเป็นแบบ granulomatous ภายใน granuloma ประกอบด้วยเซลล์ epitheloid และเซลล์อักเสบที่พบเป็นชนิด lymphocytes, plasma cells, และ Langhan's giant cells กระจายไปในบริเวณอักเสบ ระยะท้ายของการอักเสบ พบ fibrotic scar ขึ้นเป็นหย่อมๆ บางครั้งพบต่อมน้ำเหลืองบริเวณใกล้เคียงโต พยาธิสภาพที่พบอาจเป็นแบบ caseating granuloma ได้ เชื้อ leishmanias สามารถตรวจพบได้จากแผลและต่อมน้ำเหลือง โดยพบอยู่ภายในหรือนอก histiocytes เหล่านี้ โดยทั่วไปแผลจะหายเองได้ภายใน 1 ปีหรือนานกว่า

สำหรับโรค cutaneous leishmaniasis นี้ ก่อนปีพ.ศ.2524ไม่เคยมีรายงานการพบโรคนี้ในประเทศไทยมาก่อนเลย จนกระทั่งเกิดปัญหาแรงงานในประเทศเมื่อประมาณปีพ.ศ.2520เป็นต้นมา ทำให้มีการส่งคนงานไทยไปทำงานยังกลุ่มประเทศอาหรับแถบตะวันออกกลางและตอนเหนือของทวีปอัฟริกา เมื่อคนงานไทยเหล่านี้กลับมาจากประเทศเหล่านี้ได้นำโรคติดเชื้อต่างๆกลับมาด้วย ในประเทศไทยได้มีรายงานโรค cutaneous leishmania ชนิด tropical sore ตั้งแต่มีพ.ศ.2524 เป็นต้นมา ทำให้เกิดปัญหาทางสาธารณะสุขว่าเชื้อนี้จะมีโอกาสแพร่กระจายในประเทศไทยได้หรือไม่ในอนาคต ในเมื่อแมลง sandflies ใน genus ดังกล่าวหลาย speciesไม่พบในประเทศไทย เชื้อ leishmania อาจกลายพันธุ์ในตัวมันเองใช้แมลงชนิดอื่นๆที่คล้ายกันในไทยเป็นพาหะในภายหน้าได้หรือไม่ แม้ว่าในปัจจุบันยังไม่มีรายงานการเกิดโรคจากการติดเชื้อในประเทศไทย

2. Mucocutaneous leishmaniasis ส่วนมากเกิดจากเชื้อ Leishmania braziliensis โรคนี้จะเกิดแผลแบบเดียวกับ tropical sore ที่ผิวหนังก่อน อาจเกิดที่แขน ขา หรือตามลำตัว ส่วนใหญ่พบบริเวณจมูก ลักษณะพิเศษที่แตกต่าง คือ โรคชนิดนี้มักจะติดเชื้อลามไปที่บริเวณ mucocutaneous junction ในภายหลังได้ แต่ใช้ระยะเวลาเป็นปี บริเวณที่เกิดติดเชื้อได้แก่ larynx, nasal septum, anus และ vulva โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อลามไปที่เยื่อบุผิวจมูก ทำให้เกิดการทำลายเนื้อเยื่อและกระดูกอ่อนของจมูกและ pharynx ลักษณะของโรคดังกล่าวพบมากบริเวณอเมริกากลางและตอนเหนือของอเมริกาใต้ ทำให้เรียกชื่อโรคนี้ว่า American mucocutaneous leishmaniasis นอกจากนี้ยังมีอีกลักษณะหนึ่งของโรคซึ่งมักเกิดเป็นแผลที่บริเวณใบหู หรือใบหน้า มีชื่อว่า chiclero ulcer พวกนี้ไม่ค่อยลุกลาม เชื่อว่าเกิดจากเชื้อ Leishmania tropica mexicana โรคนี้พบมากที่เม็กซิโกและบริเวณป่าทึบของกัวเตมาลาและฮอนดูรัส

นอกจากนี้ในแต่ละท้องที่หรือประเทศ โรคนี้อาจมีชื่อเรียกได้แตกต่างกัน ในประเทศไทยยังไม่เคยมีรายงานการตรวจพบโรคชนิดนี้มาก่อน

3. Disseminated anergic cutaneous leishmaniasis ปัจจุบันนี้เข้าใจว่าเกิดจากความผิดปกติทางด้านภูมิคุ้มกันมากกว่าเกิดจากเชื้อleishmania ชนิดอื่น พยาธิสภาพของโรคนี้เริ่มแรกจะเกิดเป็นตุ่ม(nodule) เดียวก่อน จากนั้นจะค่อย ๆ ลามออกไปรอบ ๆ บริเวณใกล้เคียง ซึ่งใช้ระยะเวลานานเป็นปี ลักษณะของตุ่มจะคล้ายกับเป็นหูดทั่วตัว แต่ตุ่มหรือหูดเหล่านี้จะไม่แตกเป็นแผล ทำให้ดูลักษณะคล้ายกับผู้ป่วยที่เป็นโรคเรื้อน (lepromatous leprosy) พวกนี้ให้ผลลบต่อ leishmanin test บางทีเรียกว่า Leishmaniasis tegmentasia diffusa

การวินิจฉัย: โดยการตรวจพบเชื้อ leishmanias (amastigote) จากชิ้นเนื้อหรือขูดบริเวณขอบแผลป้ายบนกระจกย้อมด้วย Wright หรือ Giemsa นอกจากนั้นการเพาะเชื้อใน N-N-N media (Novy MacNeal Nicole media) ได้เชื้อระยะ promastigote (flagellate leptomonads) ด้วยจะเป็นการสนับสนุนการวินิจฉัยมากขึ้น

Visceral leishmaniasis (Kala-azar, dumdum fever, black fever) เกิดจากเชื้อปาราสิตชนิด Leishmania donovani โรคนี้พบได้บริเวณทวีปอเมริกาใต้ อาฟริกา เมดิเตอร์เรเนียน และเอเชียโดยเฉพาะประเทศอินเดีย ปากีสถาน จีน และตอนใต้ของประเทศรัสเซีย

สำหรับบริเวณแถบเมดิเตอร์เรเนียน จีน และบราซิล มักพบเกิดกับทารกและเด็กเล็กเป็นส่วนใหญ่ โดยมีแหล่งเก็บเชื้อใน สุนัข และสัตว์ป่าบางชนิด สำหรับในประเทศอินเดีย เป็นโรคระบาดในเด็กโตและวัยหนุ่มสาว โดยมีคนเป็นแหล่งเก็บเชื้อ สำหรับในประเทศไทยไม่เคยมีรายงานการพบโรคนี้มาก่อน จนกระทั่งได้มีรายงานการพบโรคนี้ใน ด.ญ.ชาวบังคลาเทศที่ส่งมารักษาในไทยเมื่อปีพ.ศ.2527 และต่อมาอีก 2 ปีได้มีรายงานการตรวจพบในคนงานไทยที่กลับจากการทำงานในประเทศซาอุดิอาเรเบียเป็นครั้งแรก ทั้งสองรายวินิจฉัยได้จากการตรวจพบเชื้อในไขกระดูก

เมื่อ sandflies กัดคนมันจะปล่อยเชื้อ leptomonads เข้าสู่ผิวหนังพร้อมกับเปลี่ยนรูปเป็น amastigote และเพิ่มจำนวน จากนั้นเชื้อเหล่านี้จะถูกเคลื่อนย้ายไปตามทางกระแสโลหิตและน้ำเหลืองเข้าสู่ร่างกายคนต่อไป ภายในร่างกายคนมันจะไปอาศัยอยู่ตามเซลล์ของร่างกายที่เป็น reticuloendothelial system เช่นพบใน ม้าม ตับ ไขกระดูก (bone marrow) และต่อมน้ำเหลืองทำให้ผู้ป่วยมีตับ ม้าม และต่อมน้ำเหลืองโต

อาการทางคลีนิค: ผู้ป่วยมีอาการภายหลังติดเชื้อประมาณ 10 วัน จนถึง 10 เดือน อาการค่อยเป็นค่อยไปจนถึงมีอาการอย่างเฉียบพลัน โดยทั่วไปมีไข้ต่ำๆ อ่อนเพลีย เซื่อมซึม ตรวจร่างกายพบ ตับ ม้ามโต รวมถึงต่อมน้ำเหลืองทั่วร่างกายอาจโตได้ ร่างกายซูบผอม บางรายมีตัวเหลืองตาเหลือง บางครั้งผิวหนังอาจคล้ำ ผมแห้ง จำนวนเม็ดโลหิตขาวในกระแสเลือดลดลงมากกว่าปกติ พวกที่หายจากอาการ visceral leishmaniasis อาจเกิดกลุ่มอาการตามหลังที่เรียกว่า post kala-azar dermal leishmaniasis หรือ dermal leishmanoid โดยที่เชื้อ leishmanias และเซลล์ histiocytes เหล่านี้จะไปสะสมตามผิวหนังทำให้เกิดเป็นผื่น(macules) จากนั้นกลายเป็นตุ่มและก้อนนูน(papules และnodules) ตุ่มและก้อนเหล่านี้จะเพิ่มจำนวนและรวมกันจนมีลักษณะคล้าย lepromatous leprosy ทำให้มองดูหน้าเกลียดหน้ากลัว โดยเฉพาะเมื่อเกิดบริเวณใบหน้า

พยาธิสภาพ: ที่สำคัญคือมีการเพิ่มจำนวนของเซลล์ phagocytes หรือ กลุ่มเซลล์ RE system พร้อมกับเชื้อ leishmanias ในเซลล์ของอวัยวะต่างๆ ที่สำคัญได้แก่ ตับ ม้าม และไขกระดูก

ม้าม มีขนาดโตกว่าปกติ เยื่อหุ้มอวัยวะหนา มักพบ infarct ร่วมในม้าม ภาพจากกล้องจุลทรรศน์พบการเพิ่มจำนวนของเซลล์ histiocytes พร้อมเชื้อ leishmanias อยู่ภายในเป็นจำนวนมาก

ตับ มีขนาดโตกว่าปกติ เซลล์ Kupffer มีจำนวนเพิ่มมากขึ้น พบเชื้อleishmanias เป็นจำนวนมากอยู่ภายในเซลล์ Kuppfer เหล่านี้

ไขกระดูกก็เช่นกัน จำนวนเซลล์ไขกระดูกเพิ่มมากขึ้น พร้อมกับการเพิ่มจำนวนของเซลล์ histiocytes ที่มีเชื้อ leishmanias อยู่ภายใน ต่อมน้ำเหลืองที่โต มักพบเชื้อ leishmanias อยู่ภายในต่อมเหล่านี้

ในกรณีที่เป็น post kala-azar dermal leishmaniasis ผิวหนังชั้น epidermis บริเวณตุ่มหรือก้อนนูนจะบาง ไม่พบ rete ridges เซลล์พวก histiocytes พร้อมเชื้อ leishmanias จำนวนมากกระจายไปทั่วบริเวณตุ่มหรือก้อนนูนเหล่านี้ นอกจากนี้ อาจพบเซลล์ lymphocytes และ plasma cells ร่วมด้วย

การวินิจฉัย: โดยการตรวจพบเชื้อ leishmanias(amastigotes) ในกลุ่มเซลล์ reticuloendothelial system เช่น จากการดูดเนื้อเยื่อไขกระดูก หรือเจาะดึงชิ้นเนื้อตับและม้ามมาตรวจ หรือเพาะเลี้ยงเชื้อพบระยะ promastigote ใน N-N-N media นอกจากนี้ยังอาศัยการตรวจด้วย skin test และการตรวจวิถีทางน้ำเหลือง(serology) เช่น indirect hamagglutination antibody (IHA), indirect fluorescent antiboby (IFA), ELISA, complement fixation (CF) และ direct agglutination (DA) test

โรคที่เกิดจากโปรโตซัวชนิดมีสปอร์ (sporozoans)

Malaria (ไข้จับสั่น)

เป็นโรคที่พบได้ทั่วโลก โรคติดต่อชนิดนี้เป็นปัญหาหลักในทางสาธารณสุขของประเทศไทยในด้านการกำจัดและป้องกัน นอกจากนี้ยังเป็นปัญหาในด้านการรักษา เพราะเชื้อมาลาเรียมักจะดื้อยาที่รักษา มีผู้ป่วยเสียชีวิตจากโรคนี้เป็นจำนวนมาก เป็นปัญหาคู่มากับประวัติศาสตร์ของโลก มีผู้ประมาณกันว่าในปี ค.ศ.1973 เฉพาะทวีปอัฟริกา มีผู้ป่วยด้วยโรคมาลาเรียถึง 96 ล้านคน แม้ในยามสงคราม เชื้อมาลาเรีย ทำให้กองทหารป่วยเป็นโรคนี้และเสียชีวิตไปเป็นจำนวนมาก จนบางคนกล่าวไม่เกินความจริงไปว่า เชื้อมาลาเรียได้ทำลายกองทัพมากกว่าฝ่ายข้าศึกทำลายเสียอีก

เชื้อปาราสิตชนิดนี้มีชื่อทางการแพทย์ว่า Plasmodium มีอยู่ 4 ชนิด คือ P.vivax, P.falciparum, P.malariae และ P.ovale คนเป็น reservoir ที่สำคัญ พาหะนำโรคนี้ได้แก่ ยุงก้นปล่องตัวเมีย (Anopheles)

วงจรชีวิต วงจรชีวิตแบ่งเป็น 2 แบบ แบบไม่อาศัยเพศ(asexual or schizogony) อยู่ในคน ส่วนแบบอาศัยเพศ(sexual or sporogony)อยู่ในยุง เมื่อยุงกัดคน เชื้อ sporozoites จากยุงเข้าสู่กระแสเลือด และเข้าไปสู่เซลล์ตับ ภายในเซลล์ตับเจริญเติบโตเป็นระยะ schizonts ต่อมาเซลล์ตับแตกออก และ schizonts ปล่อยเชื้อระยะ merozoites เข้าสู่กระแสเลือด เพื่อเข้าไปอาศัยอยู่ในเม็ดเลือดแดงต่อไป จากนั้น merozoites เจริญต่อไปเป็น trophozoites ภายในเม็ดเลือดแดง ระหว่างที่กำลังเจริญเติบโตอยู่ในเม็ดเลือดแดง เชื้อมาลาเรียจะเปลี่ยนแปลงฮีโมโกลบินไปเป็น malarial pigment (hemozoin) ซึ่งเป็นสารผลึกที่สะท้อนแสงให้เห็นได้(birefringent) ขณะผ่านแสงโพลาไรส(polarized light) เมื่อเม็ดเลือดแดงแตก เชื้อ trophozoites จะเข้าไปอยู่ในเม็ดเลือดแดงตัวใหม่ต่อไป ส่วนสาร malarial pigment จะถูกจับกินโดยเซลล์ reticuloendothelial system นอกจากนี้ trophozoites ที่อยู่ในเม็ดเลือดแดงยังอาจแพร่พันธุ์ต่อไปเป็นแบบ schizogony ในคน หรือแบบ gametogony เพื่อเข้าสู่ตัวยูง Anopheles ต่อไป

อาการทางคลีนิค: ผู้ป่วยมีไข้ และหนาวสั่น เป็นระยะๆสลับกันไป เนื่องจากการแตกของเม็ดเลือดแดงที่มีเชื้อมาลาเรีย พร้อมกับมีการขยายตัวของหลอดเลือดฝอย อุณหภูมิในร่างกายสูงขึ้น พร้อมกับอัตราการเต้นของหัวใจและการหายใจเพิ่มมากขึ้น หลังจากไข้ลด ผู้ป่วยส่วนมากมีเหงื่อออกมาก และผิวหนังเย็นชื้น พร้อมกับอุณหภูมิในร่างกายลดลง เกิดการหนาวสั่น หลังจากนั้นเมื่อเชื้อมาลาเรียที่อยู่ในเม็ดเลือดแดงชุดใหม่เริ่มแตกอีก อาการไข้ก็จะเริ่มต้นรอบใหม่อีกครั้ง ระยะเวลาส่วนมากห่างกันประมาณ 48 ชั่วโมง ผู้ป่วยส่วนมากซีด(anemia) เกิดจากการแตกของเม็ดเลือดแดง(hemolysis)ตลอดระยะที่มีการติดเชื้อในเม็ดเลือดแดงและเกิด hypersplenism ทำให้มีจำนวนเม็ดเลือดแดงและเกร็ดเลือด(platelets)ลดลง เกิดภาวะ thrombocytopenia, plasma fibrinogen อาจเพิ่มขึ้นหรือลดลง และตามมาด้วยความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด (coagulopathy) ชนิด DIC ได้

สาเหตุการตายของผู้ป่วยส่วนมากเกิดจากมีพยาธิสภาพในสมอง บางรายเกิดจากการทำงานของไตล้มเหลว(renal failure) หรือเกิดจากระบบการหายใจล้มเหลว(pulmonary insufficiency)เนื่องจากปอดบวม หรือจากหลายสาเหตุร่วมกัน

ในกรณีที่เกิดกับสมอง (cerebral malaria) ผู้ป่วยจะมีอาการ ซึม สับสน และในที่สุดไม่รู้สึกตัว ในกรณีที่เกิดกับไต ผู้ป่วยมีปัสสวะน้อยลง พบไข่ขาว และฮีโมโกลบินในน้ำปัสสวะ ในรายที่เกิดปอดบวม จะมีอาการหายใจหอบ เกิดอาการ acute pulmonary insuffiency ร่วมกับ DIC และตายในที่สุดได้ ในกรณีที่เกิดกับลำไส้ พบอาการปวดท้อง ท้องเสีย อาเจียนเป็นเลือด

นอกจากนั้นยังพบว่า โรคเลือดบางชนิดที่ถ่ายทอดทางกรรมพันธุ์ เช่น sickle hemoglobinopathy และ glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency พบในประชากรที่อาศัยอยู่ในแหล่งระบาดของโรคมาลาเรียค่อนข้างสูง ทั้งนี้อาจเป็นเพราะเม็ดเลือดแดงแตกง่าย ทำให้เชื้อมาลาเรียอยู่ในเม็ดเลือดไม่นาน

Congenital malaria: เป็นในเด็กแรกเกิด ได้รับเชื้อมาจากมารดาโดยตรงในขณะตั้งครรภ์ และผ่านเข้าสู่ทารกในระหว่างคลอด เชื่อว่าผ่านทางรกขณะแยกตัวออกจากมดลูกระหว่างคลอด และเด็กต้องไม่เคยเข้าไปในแดนมาลาเรีย หรือติดเชื้อมาจากยุง เชื้อมาลาเรียที่พบเป็นชนิด P.falciparum และ P.vivax รายงานส่วนมากเกิดจาก P.vivax เด็กส่วนมากมีอาการหลังจากคลอดประมาณ 3 ถึง 8 อาทิตย์ มีไข้ ตับม้ามโต ซีด ตัวเหลือง ซึมร้องกวน ไม่ดูดมม อาเจียน

พยาธิสภาพ: เชื้อมาลาเรียในเม็ดเลือดแดง ถูกพัดพาไปตามหลอดเลือดต่างๆในร่างกาย จนถึงระดับเส้นเลือดฝอยของอวัยวะต่างๆ เม็ดเลือดแดงเหล่านี้มีคุณสมบัติเกาะติดผนังหลอดเลือดได้ง่าย ทำให้เลือดเกิดความหนืดมากขึ้นเมื่อไหล่ผ่านเส้นเลือดฝอย ขณะเดียวกันส่วนประกอบการแข็งตัวของเลือดมีความผิดปกติไปด้วย จากการเปลี่ยนแปลงทั้งในส่วนของเม็ดเลือดแดงเอง และในส่วนพลาสม่าของเลือด รวมทั้งการเกิดก้อนตะกอนไฟบริน(fibrin thrombi)ในหลอดเลือดขนาดเล็ก โดยเฉพาะที่ สมอง ปอด หัวใจ ตับ และไต เป็นต้น ทำให้เซลล์ของอวัยวะต่างๆในร่างกายขาดออกซิเจน มากน้อยเท่าไรขึ้นกับชนิดของอวัยวะ และสภาวะทางร่างกายของผู้ป่วยขณะนั้น อวัยวะที่สำคัญเหล่านี้ได้แก่ สมอง ตับ ม้าม และปอด เกิด focal necrosis ได้

เซลล์ของอวัยวะต่างๆในร่างกาย มีปฎิกิริยาต่อการติดเชื้อมาลาเรีย ด้วยการเพิ่มจำนวนเซลล์กินเชื้อ (reticulo-endothelial system) เช่น Kupffer cell ในตับ และmacrophage ในม้าม เป็นต้น นอกจากนี้ malarial pigment ถ้ามาสะสมในอวัยวะมาก ทำให้อวัยวะที่ติดเชื้อมีสีเทาคล้ำ (slate-gray) เห็นได้ชัดที่สมอง และม้าม

พยาธิสภาพของสมอง พบว่าสมองมีลักษณะบวม และหนักกว่าปกติ gyri กว้างขึ้นและแบนราบ เนื้อสมองติดสีเทาเข้ม และพบว่าสมองส่วน uncinate, cingulate gyri และ cerebellar tonsils เกิดเป็นแอ่งหรือร่องจากการกดทับของสมองที่บวม หน้าตัดสมองพบการคั่งของเลือด (congestion) และมีจุดเลือดออก (petechiae) ใน white matter ภาพจากกล้องจุลทรรศน์ พบ malarial pigment ในหลอดเลือดฝอย (ring hemorrhage) พร้อมกับหลอดเลือดขยายออกและมีการคั่งของเม็ดเลือดแดง ตรวจพบหย่อมเนื้อตาย(necrosis) ของสมองบริเวณใกล้เคียง พร้อมกับมีจุดเลือดออก พบว่า glia cell เพิ่มจำนวนมากขึ้น บางครั้งพบหย่อมของ demyelinization และ axonal degeneration เนื่องจากผลของการขาดออกซิเจน

พยาธิสภาพของตับ พบว่าหนักกว่าปกติ มีสีเทาเข้มหรือเหลือง หน้าตัดของตับพบการคั่งของเลือดในเนื้อตับ (congestion) พยาธิสภาพทางกล้องจุลทรรศน์ พบ Kupffer cell เพิ่มจำนวนมากขึ้นและเซลล์โตกว่าปกติ ภายในเซลล์พบ malarial pigment ตัวปาราสิต และเม็ดเลือดแดง สำหรับเซลล์ตับพบ cloudy swelling หรือ fatty metamorphosis สำหรับบริเวณ central vein พบ centrilobular necrosis

พยาธิสภาพของม้าม ม้ามโตกว่าปกติ มีสีเทาคล้ำ(slate-gray) และนิ่มกว่าปกติ พยาธิสภาพจากกล้องจุลทรรศน์ พบลักษณะ congestion และเซลล์พวก reticulo-endothelial system เพิ่มจำนวนมากขึ้น และพบ malarial pigment เป็นจำนวนมากในเนื้อเยื่อของม้าม

พยาธิสภาพของไต ไตมีขนาดโตขึ้นเล็กน้อยและบวม เมื่อตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์พบ malarial pigment ใน glomeruli และในหลอดเลือดขนาดเล็ก แถว cortex และ medulla ในผู้ป่วยที่มีภาวะช็อค และมีปัสสาวะน้อยกว่าปกติจะพบมี tubular necosis และ hemoglobin cast ภาวะการติดเชื้อมาลาเรีย ทำให้เกิดโรคทางภูมิต้านทานในไตได้ เช่น เกิด immune complex glomerulonephritis เป็นต้น

พยาธิสภาพของหัวใจ ห้องทั้งสี่ของหัวใจขยายออกกว้าง และเนื้อหัวใจนิ่มหรืออาจพบจุดเลือดออกบริเวณเยื่อหุ้มหัวใจ (pericardium) และ เยื่อบุผนังหัวใจ (endocardium) ภายในกล้ามเนื้อหัวใจ (myocardium) พบเลือดคั่งในหลอดเลือดฝอยพร้อม malarial pigment นอกจากนี้เซลล์อักเสบพวก lymphocyte และ histiocyte พบได้ประปราย

พยาธิสภาพของปอด พบมี congestion และ edema (บวมน้ำ)ในถุงลมปอด(alveoli) พบ malarial pigment ในหลอดเลือดฝอย และผนังของถุงลมปอดหนาขึ้น พบเซลล์อักเสบชนิด monocytes, lymphocytes และ plasma cells

พยาธิสภาพของลำไส้ มีการบวมและเลือดคั่งในหลอดเลือดของผนังลำไส้ หรืออาจพบหย่อมเลือดออกกระจายในชั้นผนังลำไส้ เม็ดเลือดแดงที่ติดเชื้อมาลาเรียสามารถพบเห็นได้ทั่วไปโดยพบมากที่เยื่อบุผนังลำไส้

พยาธิสภาพของไขกระดูก ตรวจพบ malarial pigment ในเซลล์กินสารแปลกปลอม(phagocytic cells) และในเม็ดเลือดแดง จำนวนเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดขาวเพิ่มมากขึ้น

พยาธิสภาพของรก ในกรณีที่แม่ติดเชื้อมาลาเรีย หลังระยะครรภ์สามเดือนแรก รกจะติดเชื้อได้ง่ายขึ้น พบเชื้อมาลาเรียเป็นจำนวนมากในกระแสเลือดส่วนของแม่ในตัวรก อาจทำให้เกิดการแท้งลูก หรืออาจทำให้แม่ถึงกับเสียชีวิตได้

นอกจากนี้อาจพบ malarial pigment ในส่วนอื่นๆของร่างกายได้ เช่น ผิวหนัง กล้ามเนื้อ หรือเนื้อเยื่อต่าง ๆ เป็นต้น

การวินิจฉัย: โดยการเจาะเลือด ทำ blood smear ทั้งแบบบางและแบบหนา เพื่อย้อมหาเชื้อ plasmodium หรือจากการตรวจศพ ดูจากชิ้นเนื้อด้วยกล้องจุลทรรศน์ เพื่อหา malarial pigment เป็นเม็ดกลมขนาดเล็กสีน้ำตาลดำ ซึ่งสะท้อนแสงให้เห็นเมื่อผ่านแสงโพลาไรส แต่อย่างไรก็ตามการตรวจหา malarial pigment จากชิ้นเนื้อพยาธิตามวิธีการดังกล่าว อาจวินิจฉัยตะกอนฟอร์มาลินในชิ้นเนื้อผิดเป็น malarial pigment ได้ หรือตรวจหาการติดเชื้อมาลาเรียด้วยปฎิกิริยาน้ำเหลืองได้ เช่น indirect hemagglutination antibody (IHA), ELISA, indirect fluorescent antibody test(IFA), complement fixation(CF).

Isosporiasis (Coccidiosis)

เชื้อ coccidia เป็นปาราสิตในทางเดินอาหาร ทำให้เกิดโรคท้องร่วงอย่างเฉียบพลันหรือเรื้อรังในคนและสัตว์ โดยเฉพาะใน genus isospora ที่มีชื่อว่า Isospora belli จัดว่าเป็นตัวการสำคัญที่ทำให้เกิดโรคในคน คนติดเชื้อนี้ค่อนข้างน้อย และมักจะไม่ก่อให้เกิดโรคแต่ประการใด จึงไม่ค่อยมีรายงานการเกิดโรคในคนมากนัก แต่ไม่นานมานี้เชื้อปาราสิตชนิดนี้นับวันมีความสำคัญเช่นเดียวกับเชื้อปาราสิตชนิดอื่น เช่นเชื้อ cryptosporidium และ pneumocystis carinii ในการก่อให้เกิดโรคติดเชื้อในหมู่ผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันปกพร่องเช่น โรคเอดส์(AIDS) เป็นต้น ในไทยก็เช่นกันมีรายงานการเกิดโรคและการติดเชื้อค่อนข้างน้อย ส่วนใหญ่มักเกิดกับเด็กเล็กในสถานสงเคราะห์เด็กอ่อน มีสุขภาพอนามัยไม่ค่อยสมบูรณ์ และมักพบร่วมกับการติดเชื้อปาราสิตชนิดอื่น เช่น Entamoeba histolytica, Trichomonas hominis, Strongyloides stercoralis, Trichuris trichiura เป็นต้น

วงจรชีวิต: คนติดเชื้อนี้ได้โดยทานอาหารที่มี sporulated oocyst ของเชื้อนี้เข้าไปในลำไส้เล็ก ตัว oocyst มีลักษณะเป็นรูปวงรีมีเปลือกหุ้มสองชั้น ภายในเป็นเม็ดเนื้อกลม ขนาดของ oocyst ยาวประมาณ 20-30 ไมครอน และกว้างประมาณ 10-19 ไมครอน ต่อมาระยะ sporozoites ออกจาก cystเหล่านี้ กระจายเข้าไปอาศัยอยู่ในเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้ กลายเป็น trophozoites จากระยะ trophozoites นี้มีการเจริญเติบโตไปเป็นเชื้อระยะไม่อาศัยเพศ (schizonts) และเชื้อระยะอาศัยเพศ (gametocytes) ในคนพบได้ทั้งสองระยะภายในเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้ จากนั้น gametocytes จะสร้าง sporulated oocyst ปะปนออกมากับอุจจระ หรืออาจฟักตัวเป็น sporozoites ติดเชื้อกลับเข้าไปในเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้ต่อไป

อาการทางคลีนิค: เชื้อ Isospora belli ทำให้ผู้ป่วยมีอาการ ปวดท้อง ท้องร่วงอุจจระเป็นน้ำและถ่ายเป็นมูก มักจะมีไข้และน้ำหนักลด ทำให้ผู้ป่วยเกิดภาวะ ขาดน้ำและการดูดซึมอาหารปกพร่อง(malabsorption) ในกระแสเลือดจำนวนเม็ดโลหิตขาวชนิด eosinophils เพิ่มมากขึ้น

พยาธิสภาพ: พบการอัดเสบทั่วไปในผนังลำไส้เล็ก villi ของเยื่อบุผนังสำไส้มีการหดสั้นลง และ crypt มีลักษณะยื่นลึกลงไปในผนัง ใต้ชั้นเยื่อบุผนังมีเซลล์อักเสบกระจายทั่วไปได้แก่เซลล์ eosinophils neutrophils lymphocytes และ plasma cells โดยทั่วไปมีพยาธิสภาพแบบ necrotizing gastro-enteritis สำหรับเชื้อปาราสิตทั้งระยะไม่อาศัยเพศ schizonts และระยะอาศัยเพศ gametocytes พบได้ภายในเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้ แต่ในทางปฎิบัติการตรวจหาเชื้อปาราสิตในเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้โดยกล้องจุลทรรศน์ธรรมดา เป็นไปด้วยความลำบาก การวินิจฉัยโรคโดยทั่วไปอาศัยการพบลักษณะพิเศษของ sporulated oocyst ในอุจจระเท่านั้น แม้ว่าเชื้อนี้พบได้เฉพาะในลำไส้เท่านั้น แต่มีรายงานการติดเชื้อไปตามอวัยวะต่างๆในร่างกายผู้ป่วย AIDS

การวินิจฉัย: โดยการตัดชิ้นเนื้อเยื่อบุผนังลำไส้เล็กมาส่องกล้องจุลทรรศน์ดูพยาธิสภาพและเชื้อปาราสิตในระยะต่างๆ หรือดูดน้ำเนื้อจากลำไส้ส่วน duodenum เพื่อหา oocysts การตรวจหา oocysts จากอุจรระเป็นวิธีที่สะดวกและนิยมในการวินิจฉัยโรค

Cryptosporidiosis

เกิดจากเชื้อปาราสิตที่ชื่อว่า cryptosporidium เป็นโปรโตซัวชนิด coccidia ที่อาศัยอยู่ในลำไส้ ปกติก่อให้เกิดโรคท้องร่วงในสัตว์ พบครั้งแรกที่บริเวณ gastric crypts ของเยื่อบุผิวลำไส้หนู ต่อมาพบในสัตว์อื่นด้วย โดยเฉพาะสัตว์พวกกระดูกสันหลัง เลี้ยงลูกด้วยนมเช่น วัว แพะ แกะ ลิง พวกสัตว์ปีกเช่น นก ไก่ หรือสัตว์เลื้อยคลานเช่น งู เป็นต้น สำหรับในคน มีรายงานพบครั้งแรกเมื่อปี พ.ศ.2519 ในผู้ป่วยเด็ก 1 รายและในผู้ใหญ่ที่มีภาวะกดภูมิคุ้มกัน 1 ราย รายงานการพบโรคนี้มีไม่มากนัก เชื้อปาราสิตตัวนี้นับวันมีความสำคัญมากขึ้น เมื่อไม่นานมานี้ มีรายงานการติดเชื้อและเป็นสาเหตุของโรคท้องร่วงในคนเพิ่มมากขึ้น ทั้งในคนที่มีภูมิคุ้มกันปกติและในคนที่มีภูมิคุ้มกันปกพร่องเช่นโรคเอดส์ และในผู้ป่วยที่ได้รับยากดภูมิคุ้มกัน เป็นต้น รายงานส่วนใหญ่พบเกิดกับเด็กเล็กมากกว่าผู้ใหญ่ โดยเฉพาะในสถานเลี้ยงเด็ก

ประเทศไทยได้มีการตรวจพบโรคนี้จากการตัดชิ้นเนื้อเยื่อบุผิวในลำไส้เล็กตั้งแต่ปีพ.ศ.2524 แต่ไม่ได้รายงานในวารสารทางการแพทย์ จนกระทั้งในปีพ.ศ. 2528 ได้มีรายงานเชื้อนี้ในผู้ป่วยโรค AIDS ที่มีอาการท้องเดิน เป็นชาวต่างชาติในไทย และในปีต่อมาได้มีรายงานรวบรวมผู้ป่วยโรคนี้ในวารสารทางการแพทย์พบการเกิดโรคนี้ได้ในเด็กและผู้ใหญ่

วงจรชีวิต: เชื้อปาราสิตชนิดนี้อาศัยอยู่ใน host ได้หลายชนิดรวมทั้งคนด้วย มันสามารถมีวงจรชีวิตครบภายใน host ชนิดเดียวนั้น คนและสัตว์ติดเชื้อได้โดยทาน oocysts ซี่งปะปนมากับอุจจระของคนหรือสัตว์ เข้าไปในลำไส้ oocyst มีรูปร่างกลม ขนาดเล็กประมาณ 2-4 ไมครอน ภายในมี 4 sporozoites เชื่อว่า sporozoites แต่ละตัวเกาะติดอยู่กับเยื่อบุผิวภายใน lumen ของลำไส้ บริเวณ brush-border ตรงส่วนบนของเซลล์เยื่อบุผิว บางคนเชื่อว่ามีการอาศัยอยู่ภายในเซลล์ของเยื่อบุผิวด้วย เชื้อระยะนี้แบ่งตัวและเจริญเติบโตเป็น trophozoites จากระยะ trophozoites มีการเจริญเติบโตต่อไปเป็นระยะไม่อาศัยเพศ (schizonts) และระยะอาศัยเพศ (gametocytes) สำหรับระยะ gametocytes จะสร้าง oocysts ปะปนออกมากับอุจจระของคนและสัตว์ หรือจาก oocysts นี้ฟักออกมาเป็น sporozoites และติดเชื้อกลับไปที่ผนังลำไส้อีก

การติดต่อ: ส่วนมากเชื่อว่าเชื้อระยะติดต่อ oocyst ผ่านจากสัตว์มาสู่คน แต่อาจมีการแพร่กระจายจากคนสู่คนได้ โดยผ่านทางปาก ทางเลือด หรือทางเพศสัมพันธ์ เป็นต้น

อาการทางคลีนิค: ผู้ป่วยอาจไม่มีอาการอะไร ส่วนมากมีอาการท้องร่วงเป็นน้ำอย่างรุนแรง มีคลื่นไส้ อาเจียน เบื่ออาหาร และปวดท้อง อาการดังกล่าวอาจหายเองได้ แต่บางรายอาจถึงตายก็มี

พยาธิสภาพ: สำหรับพยาธิสภาพของลำไส้เล็กเมื่อตรวจทางกล้องจุลทรรศน์พบแบบเดียวกับที่พบใน Isosporiasis ผิดกันตรงลักษณะของเชื้อปาราสิตที่พบ สำหรับ Cryptosporidiosis นั้นพบเชื้อมีขนาดกลมเล็กขนาดประมาณ 2-4 ไมครอนที่บริเวณ brush-border ของเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้ ทั้งระยะ trophozoites schizonts gametocytes และ oocysts

การวินิจฉัย: โดยการตัดชิ้นเนื้อเยื่อบุผิวลำไส้ดูลักษณะทางพยาธิวิทยาและพบเชื้อระยะต่างๆที่ brush-border ของเซลล์เยื่อบุผิว ส่วนมากอาศัยการตรวจหา oocyst ในอุจจระผู้ป่วย โดยการย้อมด้วยไอโอดีน Giemsa, Modified cold Kinyoun acid fast(MCK), Rapid dimethyl sulfoxide modified acid fast (DMSO), Modified Koster(MK), Safraninmethylene blue (S-MB) และ modified Ziehl-Neelsen acid fast(MZN) techniques. เป็นต้น นอกจากนี้ยังใช้การตรวจทางปฎิกิริยาน้ำเหลือง(serology) เช่น indirect immunofluorecent test หรือใช้ enzyme immunoassay เป็นต้น

Toxoplasmosis

เชื้อปาราสิตของโรคนี้ คือ Toxoplasma gondii (คำว่า Toxo หมายถึงโค้งหรืองอแบบคันศร) ปกติมีอยู่ในธรรมชาติ พบได้ทั่วไปในโลก มักพบในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม โดยเฉพาะสัตว์เลี้ยงตามบ้านเช่น สุนัช แมว หนู หมู ไก่ เป็ด และคน รวมทั้งในสัตว์จำพวกนก Toxoplasma gondii จัดเป็นเชื้อปาราสิตในกลุ่ม coccidia มีรูปร่างได้ 3 แบบ ได้แก่ trophozoite, tissue cyst และoocyst สำหรับ oocyst พบได้ในอุจจระของสัตว์ที่เป็น definitive host ได้แก่ แมว หนู เป็นต้น ระยะ oocyst ปะปนอยู่ตามน้ำและพื้นดินที่ชื้นแฉะ สำหรับในคนพบแต่ระยะ trophozoite และcyst เท่านั้น

การติดต่อ: สัตว์จำพวกแมว เชื้อ toxoplasma ระยะ trophozoite อาศัยและเจริญเติบโตอยู่ในเยื่อบุผนังลำไส้เล็ก ภายในเนื้อเยื่อเหล่านี้มีการขยายพันธุ์โดยวิธีไม่อาศัยเพศเป็น schizonte และวิธีอาศัยเพศเป็น gametocyte จนได้ระยะ oocyst ซึ่งจะถูกปล่อยออกมาปะปนกับอุจจระของสัตว์จำพวกแมว (ขนาดและรูปร่างระยะ oocyst ของ toxoplasma gondii แยกยากจาก oocyst ของ Isospora belli) โรคนี้ติดต่อเข้าสู่คนได้ โดยคนทานเนื้อสัตว์ที่เป็นโรคนี้ดิบๆสุกๆ(ระยะ cyst) หรือทาน oocyst ที่ปะปนในอุจจระของสัตว์ นอกจากนี้ยังติดต่อผ่านทางเลือดเช่นจากการติดเชื้อในห้องปฎิบัติการโดยบังเอิญ รวมทั้งติดจากการปลูกถ่ายอวัยวะ แม่ที่มีเชื้อนี้ในเลือดสามารถถ่ายผ่านรกไปสู่เด็กในครรภ์ได้

ในร่างกายคนเชื้อ toxoplasma มีชีวิต 2 ระยะ ระยะ tachyzoites(รวมถึงแบบ trophozoites ด้วย) เชื้อระยะนี้มีการแบ่งตัวอย่างรวดเร็วภายในเซลล์ร่างกายคน ทำให้ได้เชื้อเป็นจำนวนมากไปรวมกันอยู่บริเวณ vacuole ของเซลล์ เรียกการอยู่เป็นกลุ่มนี้ว่า group เมื่อ group แตกจะเข้าสู่เซลล์อื่นๆเช่นนี้เรื่อยไป สำหรับระยะ bradyzoites นั้นเชื้อมีการแบ่งตัวช้าลง และมีการสะสมสารที่ติดสี PAS และล้อมรอบด้วยเยื่อที่เป็น argyrophilic ทำให้เกิดเป็น cyst ระยะนี้อยู่ในร่างกายนานเป็นปี โดยเฉพาะในรายที่ติดเชื้อเรื้อรัง พบ cyst ได้ตามเนื้อเยื่อของอวัยวะต่างๆ เช่น สมองและกล้ามเนื้อชนิดต่างๆ เป็นต้น การเปลี่ยนรูปจาก group มาเป็น cyst นี้จะค่อยเป็นค่อยไป ทั้งนี้ชึ้นกับภาวะของภูมิต้านทานในร่างกาย เมื่อ cyst แตกจะปลดปล่อยเชื้อทำให้เกิดการอักเสบในเนื่อเยื่อ คนติดเชื้อนี้ได้โดยไม่แสดงอาการมีเป็นจำนวนมาก แต่เป็นโรคนี้น้อย ในประเทศไทยจากการสำรวจปฎิกิริยาภูมิต้านทานต่อโรคนี้(พ.ศ.2532) พบว่ามีอุบัติการค่อนข้างสูงทั้งในเด็กและผู้ใหญ่ โดยเฉพาะในชนบทสูงกว่าในเมือง เมื่อเป็นมักจะมีอาการรุนแรงและยากต่อการรักษา

สำหรับในประเทศไทย ปีพ.ศ.2502ได้พยายามตรวจหาการติดเชื้อนี้โดยการตรวจหาปฎิกิริยาภูมิต้านทานต่อเชื้อด้วยวิธี toxoplasmin skin test ในผู้ใหญ่และเด็กนักเรียนปัญญาอ่อน แต่ได้ผลในทางลบ และในปี พ.ศ. 2506 ในสมองแมวก็ตรวจไม่พบเช่นกัน แต่อย่างไรก็ตามผู้รายงานเชื่อว่าต้องมีการติดเชื้อนี้ในสัตว์และประชากรในประเทศอย่างแน่นอน ในปีพ.ศ.2508 ได้มีรายงานการตรวจพบเชื้อนี้ในหนูที่จับได้จากเขาใหญ่ จังหวัดนครราชสีมา นับว่าเป็นรายงานแรกที่พิสูจน์ว่ามีเชื้อนี้ในไทย ต่อมาได้มีรายงานการตรวจพบปฎิกิริยาภูมิต้านทานต่อเชื้อนี้ในประชากรไทยโดยไม่พบอาการของโรค แต่อย่างไรก็ตามไม่ค่อยมีรายงานผู้ป่วยโรคนี้ในไทย อาจเป็นเพราะว่ายากต่อการวินิจฉัย จนปีพ.ศ.2523 ได้มีรายงานการตรวจพบผู้ป่วยไทย 3 รายพร้อมการวินิจฉัยด้วยปฎิกิริยาทางน้ำเหลืองและพบตัวเชื้อจากกล้องจุลทรรศน์ธรรมดาและกล้องจุลทรรศน์อิเล็คตรอน

อาการทางคลีนิคและพยาธิสภาพ: toxoplasmosis ในคน ขึ้นกับอายุ และภาวะภูมิคุ้มกันในร่างกายขณะนั้น โดยทั่วไปแบ่งตามระยะเวลาของโรค จึงแบ่งโรคนี้ออกเป็นกลุ่มใหญ่ได้ดังนี้

1. ชนิดเป็นมาแต่กำเนิด (congenital toxoplasmosis)

2. ชนิดเป็นหลังเกิด (acquired toxoplasmosis) แบ่งออกเป็น

ก. ชนิดเฉียบพลัน (acute toxoplasmosis)

ข. ชนิดเรื้อรัง (chronic toxoplasmosis)

Congenital toxoplasmosis เกิดกับเด็กทารก เชื้อผ่านจากรกเข้าสู่เส้นเลือดดำสายสะดือ (umbilical vein) ไปที่ตับก่อน จากนั้นเชื้อกระจายไปตามหลอดเลือดและท่อน้ำเหลืองเพื่อไปติดตามอวัยวะต่างๆ เช่น ทำให้เกิดปอดอักเสบ(pneumonia) หัวใจอักเสบ(myocarditis) เซลล์ของเนื้อเยื่อเหล่านี้ถูกทำลายโดยเชื้อ toxoplasma เด็กส่วนมากมีไข้ ชัก และตัวเหลือง(jaundice) อาการตัวเหลืองอาจเกิดจากตับอักเสบ(hepatitis) หรือเม็ดเลือดแดงแตก(hemolysis) พยาธิสภาพที่พบส่วนมากเกิดกับสมอง พบมี hydrocephalus มีหย่อมของเนื้อตาย (necrosis) ในสมอง โดยเฉพาะแถว periventricular area บริเวณเหล่านี้มี microglia เพิ่มขึ้นพร้อมกับมี lymphocytes และ mononuclear cells นอกจากนั้นยังพบการพอกของสารแคลเซี่ยมได้ และยังพบการอักเสบที่ลูกตาทั้ง2 ข้างเป็นแบบ chorioretinitis เด็กที่พบความผิดปกติของตา พร้อมกับมีหินปูนในสมองจากภาพรังสี ต้องคำนึงถึงโรคนี้ไว้

Acute toxoplasmosis ผู้ป่วยมาด้วยเรื่องไข้ไม่ทราบสาเหตุ โดยมากมีต่อมน้ำเหลืองโต และอวัยวะต่างๆมักติดเชื้อนี้ได้ เช่น หัวใจ ปอด ตับ และระบบประสาทและสมอง เป็นต้น ชนิดเฉียบพลันนี้มีการแพร่กระจายของเชื้อไปตามร่างกายอย่างรวดเร็ว

Toxoplasma lymphadenitis ผู้ป่วยมีไข้ ต่อมน้ำเหลืองโต โดยเฉพาะบริเวณที่คอและหลังหู และพบว่าต่อมน้ำเหลืองมีจำนวน follicleเพิ่มมากขึ้น พร้อมกับลักษณะของ sinus histiocytosis โดยมี epitheloid histiocytes เข้ามาอยู่รอบๆ follicle เป็นจำนวนมาก ตัวเชื้อมักไม่ค่อยพบ

Toxoplasma encephalitis ในสมองพบหย่อมการตกเลือดและการตายของเนื้อสมอง นอกจากนี้ยังพบ thrombosis ในเส้นเลือด พร้อมกับตรวจพบเชื้อ trophozoites ที่บริเวณนี้ ชิ้นเนื้อที่ได้ยังสามารนนำไปตรวจเพิ่มเติมด้วยวิธี immunoperoxidase และ immunofluorescence สำหรับผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันปกพร่อง เช่น โรคเอดส์ (AIDS) มีอุบัติการการเกิดโรคนี้ค่อนข้างสูงประมาณ 12 ถึง 25 เปอร์เซ็นต์ ผู้ป่วยมีอาการทางประสาทและสมอง และมีพยาธิสภาพของการอักเสบและเป็นฝีหนองในสมอง

นอกจากนี้ ยังทำให้เกิดโรค interstitial pneumonitis, myocarditis, chorioretinitis และ hepatitis ได้ และในบางครั้งพบอาการแสดงออกทางผิวหนังร่วมด้วย พยาธิสภาพที่เกิดกับผิวหนังพบน้อยและไม่ค่อยแสดงลักษณะทางพยาธิสภาพที่แน่นอน ประกอบด้วยตุ่มนูนแดง หรือเป็นตุ่มใสและอาจขุ่นเป็นหนอง พบแถวใบหน้าและแขนขา

Chronic toxoplasmosis ชนิดเรื้อรัง ผู้ป่วยเหล่านี้จะไม่มีอาการของโรคแต่อย่างไร แต่ตรวจพบโดยตรวจทางภูมิคุ้มกัน เช่นพบในมารดาที่ตั้งครรภ์ อาจมีหรือไม่มีผลทำให้เกิดความผิดปกติต่อเด็กในครรภ์ ผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้จะพบระยะ cyst ตามเนื้อเยื่อต่างๆ เช่น สมองและหัวใจ

การวินิจฉัย นอกจากการตรวจพบเชื้อ toxoplasma gondii ในชิ้นเนื้อทางพยาธิแล้ว การตรวจหาปฎิกิริยาภูมิต้านทานต่อเชื้อเป็นที่นิยมในปัจจุบัน เช่น วิธี indirect haemagglutination test, Sabin-Feldman dye test, indirect immunofluorescent antibody technic, complement fixation, enzyme-linked immunosorbent assay เป็นต้น ในผู้ป่วยตั้งครรภ์ แพทย์มักแนะนำให้ทำการตรวจหาปฎิกิริยาภูมิต้านทานต่อเชื้อ โดยทั่วไปถือการเพิ่มขึ้นของ titre จากเดิมสี่เท่าร่วมกับการหา Ig-M antibodies เป็นการติดเชอชนิดเฉียบพลันและอาจใช้การตรวจทางกล้องจุลทรรศน์อิเล็คตรอนช่วยในการวินิจฉัย

Pneumocystosis (Pneumocystis pneumonia; pulmonary pneumocystosis; interstitial plasma cell pneumonia, pneumocystis carinii pneumonia)

โรคนี้เกิดจากเชื้อปาราสิตชื่อว่า Pneumocystis carinii บางคนจัดเข้าในกลุ่มเชื้อรา แต่ปัจจุบันถือว่าเป็น protozoa ในอดีตเชื่อว่าพบบริเวณตอนเหนือและตอนกลางทวีปยุโรป แต่ปัจจุบันพบได้ทั่วโลก การติดต่อเชื่อว่าผ่านทางอากาศ โดยหายใจเอาเชื้อชนิดนี้เข้าไปในปอด และมีรายงานผ่านทางรกได้ โรคนี้มักระบาดในหมู่เด็กที่คลอดก่อนกำหนด หรือเด็กที่ขาดการเลี้ยงดูร่วมกับขาดอาหารและมีภูมิคุ้มกันต่ำ ตามสถานเลี้ยงเด็กกำพร้า เช่น สถานเลี้ยงเด็กกำพร้าตึกวชิราลงกรณ์ รพ.จุฬาฯ ครั้งหนึ่งเชื่อว่าตึกนี้เคยเป็นแหล่งของเชื้อโรคนี้ นอกจากนี้มีรายงานการติดเชื้อร่วมกับไวรัสได้ เช่น cytomegalovirus เป็นต้น

ในผู้ใหญ่โดยเฉพาะผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันต่ำ (immunosuppressed) เช่นผู้ป่วยที่รับการรักษาด้วยยาฆ่าเซลล์มะเร็งหรือยาที่กดภูมิคุ้มกัน หรือในรายภูมิคุ้มกันปกพร่อง เช่นผู้ป่วยโรคเอดส์ (AIDS) ในระยะมีอาการ ผู้ป่วยเหล่านี้ ในระยะสุดท้ายของโรค มักเกิดอาการแทรกซ้อนจากการติดเชื้อชนิดนี้ ในปัจจุบันอุบัติการของโรคติดเชื้อชนิดนี้ในผู้ป่วยเอดส์มีมากขึ้น ผู้ป่วยส่วนมากเสียชีวิตจากการติดเชื้อชนิดนี้ในปอด ทำให้เกิดปอดอักเสบเรียกว่า pneumocystis carinii pneumonia นอกจากปอดแล้ว เชื้อปาราสิตอาจพบตามอวัยวะอื่นๆในร่างกายได้ แต่พบค่อนข้างน้อย นอกจากนี้ผู้ป่วยโรคเอดส์ยังอาจติดเชื้อชนิดอื่นร่วมอีก ได้แก่ Aspergillus, Cryptococcus, Candidia, Crytosporidosis, Isosporiasis และ Cytomegalovirus. เป็นต้น

วงจรชีวิต ยังไม่ทราบแน่ชัด มีการสรุปวงจรชีวิตที่น่าจะเป็นไปได้ในถุงลมปอดคนไว้ดังนี้ ในระยะ mature cyst ซึ่งภายในประกอบด้วย intracystic bodies เมื่อแตก จะปล่อย intracystic bodies เหล่านี้ออกมาและเจริญเติบโตเป็น small trophozoite และ larger trophozoite ในเวลาต่อมา สำหรับระยะ larger trophozoite นี้มีการขยายพันธุ์แบบ budding หรือ conjugation หรือตัวมันเองอาจสร้างผนังหนาขึ้น กลายเป็น precyst และเจริญเติบโตไปเป็น mature cyst ในที่สุด เข้าใจว่าเชื้อปาราสิตชนิดนี้ อาศัยอยู่อย่างอิสสระภายในถุงลมปอด และตัวมันยึดติดกับผนังของถุงลม

อาการทางคลีนิค ผู้ป่วยมีไข้ ไอ หายใจเร็ว บางครั้งอาจมีหนาวสั่นและเจ็บแน่นหน้าอก สำหรับผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันปกพร่องอาการจะเกิดทันทีทันใดและรุกรามเร็ว สำหรับในเด็กที่มีโรคขาดอาหารร่วมด้วยจะมีอาการค่อยเป็นค่อยไป ผู้ป่วยหายใจลำบาก น้ำหนักลด และร่างกายเจริญเติบโตช้า ในเลือดพบจำนวนเม็ดโลหิตขาวเพิ่มขึ้น ปริมาณอ๊อกซิเจนในเลือดลดลง ภาพรังสีปอดพบว่ามีลักษณะเป็นฝ้าขาว (ground glass infiltration)จนถึงลักษณะเป็นก้อน (nodular pattern)

พยาธิสภาพที่เกิดกับปอด พบว่าปอดทั้งสองข้างแข็ง หน้าตัดเป็นตุ่มนูนเล็กๆ (granular surface) ปอดจมน้ำทั้งสองข้าง พยาธิสภาพทางกล้องจุลทรรศน์พบสารสีชมพูเป็นฟองบรรจุเต็มในช่องว่างถุงลม (Foamy intra-alveolar exudate)หรือพบภายในผนังถุงลม และผนังของถุงลมหนา ประกอบด้วย monocytes, plasma cells และ histiocytes เมื่อนำเนื้อปอดสดๆมากดทับและลากไปบนกระจกสไลด์ และย้อมด้วย giemsa มองดูด้วยกล้องจุลทรรศน์กำลังสูง จะพบ cyst ของเชื้อนี้ซึ่งประกอบด้วย 1-8 intracystic bodies (หรือ sporozoites) เรียงตัวในลักษณะเป็นวง(rosette-like) เชื้อในระยะนี้มีรูปร่างต่างๆกัน กลม เรียว หรือ เป็นเสี้ยว มีขนาดประมาณ 1.5 ถึง 2.0 ไมครอน โดยทั่วไปพบ 3 แบบ cyst, sporozoite และ trophozoite หรือจากการตัดชิ้นเนื้อ paraffin ย้อม GMS จะพบ cyst ของเชื้อนี้ติดสีน้ำตาลดำ

ในกรณีที่พบในอวัยวะอื่นๆ สารสีชมพูเป็นฟอง (frothy exudate) เหมือนที่พบในปอด พบได้ที่ mucosa และ submucosa ของลำไส้ส่วน duodenum และ esophagus พร้อมเชื้อปาราสิตชนิดนี้ นอกจากนี้ยังสามารถพบ cyst ของเชื้อปาราสิตชนิดนี้ในอวัยวะอื่นๆ เช่น หัวใจ ต่อมน้ำเหลือง ม้าม ตับอ่อน กะเพาะ ลำไส้เล็ก ไต ตับ ไส้ติ่ง ต่อมหมวกไต ไขกระดูก และผิวหนัง

การวินิจฉัยโรค โดยการตรวจหาเชื้อจากชิ้นเนื้อปอดที่ได้จากการส่องกล้องผ่านทางเดินหายใจเข้าไป พร้อมกับการตรวจจากน้ำล้างทางเดินหายใจบรองคัส หรืออาจแทงเข็มเข้าทางผิวหนังบริเวณหน้าอก หรือผ่าตัดเปิดหน้าอกเข้าไปตัดเนื้อปอดมาตรวจดู นอกจากนี้ยังสามารถตรวจหาเชื้อจากน้ำลาย

โรคที่เกิดจากพยาธิ (Helminthic disease)

พยาธิใบไม้ (Trematodes)

โรคที่เกิดจากพยาธิใบไม้ในตับ (Liver flukes)

Opisthorchiasis

เกิดจากพยาธิใบไม้ในตับ Opisthorchis felineus และ Opisthorchis viverrini ชนิดหลังนี้พบมากทางภาคอีสานของประเทศไทย ลาวและภาคตะวันตกของมาเลเชีย ส่วนชนิดแรกพบได้มากในประเทศลิเบีย บางส่วนของตะวันออกกลาง และยุโรปตะวันออกโดยเฉพาะประเทศโปแลนด์ และรัสเซีย ทางแถบเอเชียพบมากในประเทศเวียดนาม พบประปรายในประเทศอินเดีย เกาหลี ญี่ปุ่น สัตว์จำพวก สุนัข และแมว เป็น definitive host คนถือเป็น accidental host

ประเทศไทยจากการสำรวจเมื่อปีพ.ศ.2523-2524 โดยตรวจอุจจาระประชากรไทยทั่วทั้งประเทศพบไข่พยาธิ Opisthorchis viverrini 14.72% โดยภาคตะวันออกเฉียงเหนือพบ 34.60% ภาคกลางพบ 6.68% ภาคเหนือพบ 5.59% และภาคใต้พบเพียง 0.01%

เมื่อเทียบกับการสำรวจเมื่อปีพ.ศ.2500 พบพยาธิใบไม้ในตับทั่วประเทศคิดเป็นร้อยละ 22.1 โดยแบ่งเป็นภาคตะวันออกเฉียงเหนือพบ 29.8% ภาคเหนือพบ 10.3% ภาคกลางพบ 0.3% ภาคใต้ไม่พบเลย

เนื่องจากประชากรทางภาคตะวันออกเฉียงเหนือชอบทานเนื้อปลาดิบๆ นำมาทำเป็นก้อยปลา โดยคลุกหรือยำกับมะนาวและพริก นอกจากนี้ยังมีปลาส้ม และปลาจ่อม เป็นต้น ทำให้ภาคนี้มีประชากรติดเชื้อปาราสิตชนิดนี้กันมาก และมากกว่าปาราสิตชนิดอื่นๆที่มีในภาคนี้

วงจรชีวิต ตัวแก่อาศัยอยู่ในท่อน้ำดีปล่อยไข่ที่มีตัวอ่อน(embryonated eggs) ปะปนออกมากับอุจจระ จากนั้นสัตว์จำพวกหอย (snail) มาทานไข่เหล่านี้เข้าไป ตัวอ่อนเพิ่มจำนวนและเจริญเติบโตในตัวหอยจนได้ตัวอ่อนระยะ cercariae และตัวอ่อนระยะ cercariae เหล่านี้จะว่ายออกจากหอยไปตามน้ำ และเข้าไปเจริญเป็นตัวอ่อนระยะติดต่อ metacercariae โดยอยู่เป็นซิสในสัตว์น้ำบางชนิด เช่น ปลาน้ำจีด เป็นต้น สัตว์ที่เป็น definitive host มาทานสัตว์น้ำเหล่านี้อย่างดิบๆสุกๆ เข้าไปในทางเดินอาหาร ที่บริเวณลำไส้แถว duodenum ตัวอ่อน metacercariae จะหลุดออกจากซิส เดินทางไปที่ท่อน้ำดี และเจริญเป็นตัวแก่ในท่อน้ำดีเหล่านี้ต่อไป ครบวงจรชีวิต

การติดเชื้อ เกิดจากคนทานเนื้อปลาดิบ ตัวอ่อน (metacercariae)ในเนื้อปลาจะเกาะติดที่ผนังลำไส้ของคนแถวบริเวณ duodenum และไปที่ Ampulla of Vater, common bile duct กับ intrahepatic duct ที่บริเวณท่อเหล่านี้ตัวอ่อนเจริญเติบโตเป็นตัวแก่ ถ้ามีจำนวนมากพออาจทำให้การไหลของน้ำดีไม่สะดวก เกิดการอุดตันของท่อน้ำดีได้

อาการทางคลีนิค อาการและการตรวจพบขึ้นกับจำนวนมากน้อยของการติดเชื้อ ซึ่งจะเพิ่มขึ้นตามจำนวนครั้งที่ทานเนื้อปลาดิบที่มีตัวอ่อน metacercariae ฝังอยู่ บางรายอาจไม่มีอาการใดๆตลอดชีวิตของการติดเชื้อ แม้ว่าตัวแก่ในท่อน้ำดีจะผลิตไข่ออกมาอย่างสม่ำเสมอตลอดเวลา โดยไม่ได้ทานปลาดิบเพิ่มเติม

ระยะเริ่มแรกส่วนใหญ่มีอาการ เบื่ออาหาร ท้องเดิน รู้สึกแน่นท้องอึดอัดบริเวณใต้ชายโครงขวา ตับโตและเจ็บบางครั้ง บางรายอาจมีอาการตัวเหลืองได้เล็กน้อย ตรวจเลือดวิเคราะห์การทำงานของตับมักจะไม่พบความผิดปกติที่ชัดเจน อาจต้องตรวจอุจจระหลายครั้งเพื่อหาไข่พยาธิ ในเลือดพบ eosinophil เพิ่มเล็กน้อย (ไม่เกิน 20%) ระยะเรื้อรัง ถ้ามีการติดเชื้อเพิ่มขึ้นและมีไข่ผลิตออกมาเป็นจำนวนมาก ทำให้เกิดพยาธิสภาพต่อท่อน้ำดีและตับ ผู้ป่วยระยะนี้จะมีอาการตาเหลืองตัวเหลือง เนื่องจากเกิดการอุดตันท่อน้ำดี และท่อน้ำดีอักเสบ ทำให้เกิดหนองฝีในตับ เกิดซิสในตับ ตับอ่อนอักเสบ เกิด fistula เป็นต้น นอกจากนั้นมักพบร่วมกับการเป็นโรคตับแข็ง และมะเร็งของท่อน้ำดีในตับ โดยพยาธิใบไม้ในตับมีส่วนร่วมกับอาหารบางอย่างที่มีสารพวก nitrosamine ค่อนข้างสูง เช่น ปลาร้า เป็นต้น ทำให้ก่อมะเร็งในตับได้

พยาธิสภาพ ระยะแรกตัวอ่อน metacercariae ทำให้เกิดการอักเสบในท่อน้ำดี และเนื้อเยื่อบริเวณพอทัล(portal) และในเนื้อตับพบการตายแบบ focal coagulation necrosis ต่อมาเมื่อเจริญเป็นตัวแก่และปล่อยไข่ ท่อน้ำดีมีการเพิ่มจำนวนมากขึ้น และเกิด adenomatous hyperplasia ของเยื่อบุผิวท่อน้ำดีร่วมด้วย นอกจากนี้ตัวแก่และไข่ยังเหนี่ยวนำให้เกิดการอักเสบแบบ granulomatous ได้อีกด้วย ต่อมาในระยะเรื้อรังเนื้อเยื่อเกี่ยวพันบริเวณพอทัลมาพอกมากขึ้นทำให้เกิดเป็นแผลเป็นในตับ

การวินิจฉัยโรค โดยการตรวจพบไข่พยาธิในอุจจาระ หรือในของเหลวที่ดูดจากลำไส้เล็กส่วนต้น

Clonorchiasis

เกิดจากพยาธิใบไม้ในตับที่มีชื่อเรียกว่า Clonorchis sinensis พบมากตามแถบเอเซียตอนเหนือ เช่น บริเวณมณฑลกวางตุ้งของประเทศจีน เกาหลี ญี่ปุ่น ฮ่องกง และประเทศอินโดจีน พยาธิสภาพของการเกิดโรคเหมือนกับ opisthorchiasis ทุกประการ จากรายงานบางแห่งพบว่า พยาธิใบไม้ในตับมีความสัมพันธ์กับโรคมะเร็งในตับทั้งชนิด hepatocellular carcinoma และ cholangio-carcinoma

Fascioliasis

เกิดจากพยาธิใบไม้ชนิด Fasciolar hepatica ส่วนมากพบในสัตว์เลี้ยงพวกวัวควายและแกะ ซึ่งเป็น definitive host ส่วนคนเป็น accidental host

วงจรชีวิต ตัวแก่อาศัยอยู่ในท่อน้ำดีขนาดใหญ่ของสัตว์จำพวกวัวควาย วางไข่(operculated ova) ปะปนออกมากับอุจจาระ เมื่ออยู่ในน้ำ ไข่จะเจริญต่อไปเป็น ตัวอ่อนระยะ miracidium ตัวอ่อนเหล่านี้ว่ายในน้ำเข้าไปอาศัยอยู่ในหอยน้ำจืด(snail) และเจริญเป็นตัวอ่อนระยะ cercariae ระยะนี้ตัวอ่อนว่ายออกจากหอยไปเกาะติดกับพืชน้ำบางชนิดและสร้างซิสหุ้มตัวเองเจริญต่อไปเป็น ตัวอ่อนระยะติดต่อ metacercariae ต่อไป จนสัตว์เลิ้ยงพวกวัวควายมากินพืชน้ำเหล่านี้เข้าไปในทางเดินอาหาร ตัวอ่อน metacercariae จะออกจากซิส และไชผ่านผนังลำไส้เข้าสู่ช่องท้อง ไปที่ตับ และเจริญเป็นตัวแก่ที่ท่อน้ำดีต่อไป

การติดต่อ โดยผู้ป่วยกินพืชน้ำบางชนิดอย่างดิบๆหรือดื่มน้ำที่มีตัวอ่อนระยะ metacercaria เข้าไปในลำไส้บริเวณ duodenum จากนั้นตัวอ่อนไชทะลุผ่านผนังลำไส้เข้าสู่ช่องท้อง และไปที่ตับ โดยไชผ่าน Glisson's capsule ตัวอ่อนฝังตัวอยู่ในท่อน้ำดีและเจริญเติบโตเป็นตัวแก่ต่อไป

อาการทางคลีนิค ผู้ป่วยด้วยโรคนี้โดยมากมี eosinophils ในเลือดสูง ส่วนมากมีอาการปวดท้องบริเวณใต้ชายโครงขวา ตับ ม้าม และต่อมน้ำเหลืองโต หรือมีก้อนอักเสบในท้องพร้อมกับตัวพยาธิ ตัวพยาธิอาจทำให้เกิดการอุดตันของท่อน้ำดี(common bile duct) หรือไชไปที่ถุน้ำดี ทำให้เกิดอาการของถุงน้ำดีหรือท่อน้ำดีอักเสบเรื้อรัง อาจพบการตกเลือดใต้ชั้นเยื่อหุ้มตับ หรือพบร่วมกับ hydatid cyst และฝีในตับ บางครั้งตัวอ่อนไม่ไชไปที่ตับ อาจเดินเพ่นพ่านไปตามอวัยวะอื่นๆ เช่น พบเป็นก้อนใต้ผิวหนังอาจเคลื่อนที่ได้ พบที่สมอง ลำไส้ใหญ่(cecum) หัวใจ กะเพาะ ไส้ติ่ง หลอดลมเล็กในปอด และตับอ่อน เป็นต้น

พยาธิสภาพ นอกจากจะพบตัวแก่ของพยาธิแล้ว เยื่อบุท่อน้ำดีมีการเพิ่มจำนวนมากขึ้น (hyperplasia) และรอบๆท่อน้ำดีมีเซลล์อักเสบ eosinophils, lymphocytes และ plasma cells หรืออาจพบมี fibrosis ร่วมด้วย โรคตับแข็งมักไม่พบร่วมกับการติดเชื้อพยาธิชนิดนี้

การวินิจฉัยโรค โดยการตรวจหาไข่ของพยาธิชนิดนี้จากอุจจาระหรือ duodenal content หรือโดยการตรวจทางปฎิกิริยาน้ำเหลือง เช่น hemagglutination test, complement fixation test, และ enzyme-linked immunosorbent assay เป็นต้น นอกจากนี้การมองจากภาพรังสีชนิด computerized tomography หรือส่องกล้องผ่านลำไส้เข้าไปในท่อน้ำดี เพื่อช่วยในการวินิจฉัยโรค

โรคที่เกิดจากพยาธิใบไม้ในลำไส้ (Intestinal flukes)

Fasciolopsiasis

ส่วนมากเกิดจากพยาธิ Fasciolopsis buski ตัวแก่อาศัยอยู่ในลำไส้ส่วนต้นของคน สุนัข และหมู ถือเป็นพยาธิที่มีขนาดใหญ่ตัวหนึ่งในทางเดินลำไส้ของคน บางตัวอาจมีขนาดยาวถึง 7 เซนติเมตร โรคนี้พบได้ในประเทศแถบเอเซียตะวันออก โดยเฉพาะภาคตะวันออกของจีน และในบางท้องที่ในไต้หวัน เวียตนาม บังคลาเทศ และไทย เป็นต้น ทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรังในลำไส้เล็ก อาการมีมากน้อยขึ้นกับปริมาณของการติดเชื้อ บางรายอาจถึงตายได้

ประเทศไทยมีรายงานพบผู้ป่วยครั้งแรก เมื่อปีพ.ศ.2484(ค.ศ.1941)ที่อำเภอบางขุนศรี ธนบุรี เนื่องจากประชากรในแถบนี้นิยมปลูกและกินกระจับกันเป็นส่วนใหญ่ ต่อมาพบว่าแหล่งระบาดของโรคพบที่บริเวณภาคกลางของประเทศ เช่น ธนบุรี อยุธยา อ่างทอง นครปฐม และสุพรรณบุรี ในท้องที่เหล่านี้มีพืชน้ำที่เป็นแหล่งอาศัยของตัวอ่อนของพยาธิใบไม้ในสำไส้ ได้แก่ กระจับ สายบัว ผักบุ้ง ผักแว่น และผักตบชวา เป็นต้น มีหมูและคนเป็นแหล่งเก็บเชื้อที่สำคัญ

วงจรชีวิต ไข่หลุดปะปนออกมากับอุจจาระของ definitive host เมื่ออยู่ในน้ำจืดที่ไหลนิ่ง ตัวอ่อนระยะ miracidia เจริญออกมาจากไข่ และว่ายไปตามน้ำ เข้าไปอาศัยอยู่ในหอย ภายในหอยตัวอ่อนเจริญเติบโตต่อไปเป็นตัวอ่อนระยะต่างๆ จนได้ตัวอ่อนระยะ cercariae ตัวอ่อนเหล่านี้ว่ายออกจากตัวหอย มาเกาะเป็นซิสติดตามพืชน้ำต่างๆ เจริญเติบโตต่อไปจนได้ตัวอ่อนระยะติดต่อ metacercariae จากนั้นพวก definitive host มาทานพืชน้ำที่มี metacercariae เกาะอยู่ เข้าไปในลำไส้ส่วนต้น ตัวอ่อน metacercariae ออกจากซิส และไปเกาะติดเยื่อบุลำไส้ส่วนต้น แถว duodenum และเจริญเป็นตัวแก่ต่อไป ครบวงจรชีวิต

การติดต่อ ผู้ป่วยติดเชื้อนี้ได้โดยทานพืชน้ำที่มี metacercariaeเข้าไปในลำไส้ และเจริญเติบโตเป็นตัวแก่ในลำไส้เล็กตอนต้น ตัวแก่จะฝังตัวอยู่ที่เยื่อบุผนังลำไส้

อาการทางคลีนิค อาการที่มักพบร่วมด้วยเสมอคือ แน่นอึดอัดในท้อง ปวดท้อง และท้องเสีย ในเด็กเล็กมักมีโลหิตจาง มีน้ำในช่องท้อง และบวมทั่วตัว ในรายที่มีการติดเชื้อเป็นจำนวนมาก จะทำให้เกิดอาการอาเจียนพร้อมกับถ่ายได้ตัวพยาธิออกมาพร้อมกันและถึงกับเสียชีวิตได้ บางรายงานพบว่าผู้ป่วนมีระดับ Vitamin B12 ในเลือดต่ำ

พยาธิสภาพ โดยทั่วไปพบเป็นแผลและมีการอักเสบบริเวณแผลพร้อมกับมีจุดเลือดออกทั่วไปที่ผนังลำไส้เล็ก โดยเฉพาะบริเวณ duodenum และ jejunum ในรายที่มีการติดเชื้อเป็นจำนวนมาก อาจพบลำไส้โป่งพองและเป็นฝี(abscesses)เล็กๆใต้ชั้นเยื่อบุผนังลำไส้ และพบตัวพยาธิในลำไส้ใหญ่ได้ นอกจากนี้อาจพบบวมตามใบหน้า เนื่องจากการดูดซึมเอาสารพิษหรือ allergic metabodites เข้าสู่กระแสโลหิต นอกจากนี้ยังพบว่า เซลล์ตับพบ degeneration และ fat vacuole ใน cytoplasm

การวินิจฉัยโรค โดยการตรวจพบไข่พยาธิในอุจจาระ

โรคที่เกิดจากพยาธิใบไม้ในปอด (Lung flukes)

Paragonimiasis (Oriental lung flukes, pulmonary distomiasis, endemic hemoptysis)

โรคนี้เกิดจากพยาธิ Paragonimus westermani ปัจจุบันพบว่า species อื่นๆ ก็สามารถเกิดในคนได้ เช่น P. africanus, P. skrjabini และ P. heterotremus เป็นต้น สำหรับ P. westermani เป็นพยาธิใบไม้ที่สำคัญพบได้ในประเทศญี่ปุ่น เกาหลี ไต้หวัน ตอกกลางของประเทศจีน และฟิลิปปินส์ สำหรับประเทศไทย มีรายงานครั้งแรกเมื่อปีพ.ศ.2471 จากจังหวัดเพชรบูรณ์ ต่อมาปีพ.ศ.2498 ถึงพ.ศ. 2500 พบระบาดที่อำเภอหนองหมู จังหวัดสระบุรี นับเป็นการพบแหล่งแพร่กระจายครั้งแรกในปรเทศไทย และยังมีรายงานพบระบาดที่ นครนายก จันทบุรี นอกจากนั้นยังมีรายงานผู้ป่วยที่จังหวัดเชียงใหม่ เชียงราย และพิษณุโลก อย่างละราย เป็นต้น

วงจรชีวิต ตัวแก่ที่อาศัยอยู่ในปอดจะผลิตไข่ซึ่งมีตัวอ่อนของพยาธิไว้ในหลอดลมเป็นจำนวนมาก ไข่เหล่านี้จะถูกไอออกมาจากปอดหรือกลืนลงสู่ทางเดินอาหารและปะปนออกมากับอุจจระ ตัวอ่อน miracidia จะฟักตัวออกมาเมื่ออยู่ในน้ำ ตัวอ่อนเหล่านี้จะว่ายไปในน้ำและไชเข้าไปอาศัยในหอยน้ำจืด เพื่อเจริญเติบโตกลายเป็นตัวอ่อน cercariae จากนั้นตัวอ่อนระยะนี้จะออกจากหอยว่ายไปอาศัยอยู่ในสัตว์น้ำจำพวก ปู และกุ้ง และเจริญเติบโตไปเป็นตัวอ่อนระยะติดต่อ metacercariae

คนติดโรคนี้โดยกินเนื้อปูบางชนิดแบบดิบๆสุกๆ เข้าสู่ลำไส้ ตัวอ่อน metacercariae จะไชเข้าสู่ผนังลำไส้บริเวณ duodenum และทะลุออกสู่ช่องท้อง ไชไปที่กระบังลม และทะลุเข้าสู่ช่องปอด เยื่อหุ้มปอดและในที่สุดไชเข้าสู่เนื้อปอด เพื่อเจริญเติบโตเป็นตัวแก่ และทำให้เกิดพยาธิสภาพต่างๆภายในปอดต่อไป สัตว์อื่นๆสามารถติดเชื้อนี้ได้เช่นกัน เช่น สุนัข แมว หมู เป็นต้น

พยาธิสภาพและอาการทางคลีนิค เกิดจากการไชไปในอวัยวะต่างๆในร่างกายคน ตามทางเดินในวงจรชีวิตหรือนอกทางเดินปกติของมัน แบ่งตามกลุ่มอาการดังนี้

Abdominal paragonimiasis เป็นกลุ่มอาการทางคลินิคซึ่งพบไม่บ่อยนักขณะที่ตัวอ่อนไชทะลุผ่านอวัยวะต่างๆเพื่อไปที่ปอด ผู้ป่วยจะมีอาการปวดท้องและท้องเสีย บางครั้งคลำก้อนได้ในท้อง อาจตรวจพบตัวพยาธิได้ในตับและตับอ่อน ต่อมน้ำเหลืองอาจโตและอักเสบ อาจเกิดหนองฝีที่บริเวณผิวหนังและเนื้อเยื้อต่างๆ อวัยวะอื่นในร่างกายอาจตรวจพบตัวพยาธิไชไปได้ เช่น ลูกตา หรือเนื้อเยื่อรอบๆลูกตา หัวใจและเยื่อหุ้มหัวใจ ช่องอก เต้านม ไต และไขกระดูก

Pulmonary paragonimiasis เมื่อตัวอ่อนไชทะลุเข้าสู่ปอด จะทำให้เกิดช่องว่างขนาดเล็กทั่วไปในเนื้อปอด และเกิดการอักเสบขึ้น เซลล์อักเสบส่วนใหญ่เป็นชนิด eosinophils และ polymorphonuclear cells พร้อมกับมีเยื่อหุ้ม fibrous มาล้อมรอบตัวพยาธิ ภายในช่องว่างเหล่านี้พบน้ำขุ่นๆ สีน้ำตาลคล้ายสีกะปิ ภายในพบไข่พยาธิเป็นจำนวนมาก ไข่เหล่านี้เมื่ออยู่ในหลอลมขนาดเล็กทำให้เกิดการอักเสบแบบ granuloma รอบๆหลอดลม นอกจากนั้นยังอาจพบภาวะแทรกซ้อนในปอดร่วมด้วย เช่น ปอดอักเสบ เป็นต้น

ผู้ป่วยมีอาการไอเรื้อรัง ไอมีสมหะหรือไอปนเลือด เสมหะมีลักษณะเหนียวเป็นมัน สีคล้ำคล้ายสนิมเหล็ก หายใจลำบาก เจ็บแน่นหน้าอก ภาพรังสีพบเป็น diffuse infiltration หรือ เป็นก้อน(nodule) หรือเป็นวงแหวนทึบแสง (annular) นอกจากนี้อาจเกิดเป็นหนองในปอด มีลมหรือน้ำในช่องปอดได้ ตรวจเสมหะด้วยกล้องจุลทรรศน์จะพบไข่ของพยาธิชนิดนี้

Cerebral paragonimiasis ทางเดินเข้าสู่สมองของตัวอ่อนเป็นอย่างใดยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด เข้าใจว่าอาจผ่านมาตามกระแสโลหิตหรือเยื่อรอบๆหลอดเลือดและเส้นประสาท เมื่อเข้าถึงสมอง ทำให้เกิดการตายของเนื้อสมองบริเวณที่ตัวอ่อนไชไปอยู่ และเกิดเป็น cyst หุ้มด้วยผนังบาง ภายใน cyst พบไข่ของพยาธิพร้อมกับเศษเนื้อตายและผลึก Charcot-leyden เนื้อเยื่อรอบๆ cyst ประกอบด้วยเซลล์อักเสบชนิด eosinophils, plasma cells และ lymphocytes ต่อมาพยาธิสภาพเปลี่ยนเป็นแบบ granuloma หุ้มรอบ ๆ ไข่เหล่านี้

ผู้ป่วยมีอาการของ space-occupying lesion อาจพบการชักแบบ Jacksonian มีอาการอ่อนเปลี้ย สายตาผิดปกติ อาจตรวจพบ optic atrophy และ papilledema อาการส่วนมากพบในเด็ก นอกจากนี้อาจพบพยาธิสภาพในไขสันหลังทำให้เกิดเป็นอัมพาต ขาดความรู้สึกเจ็บปวด เกิดปัสสวะหรืออุจจระราดได้

Cutnaneous paragonimiasis ตรวจพบก้อนหรือซิสที่ผิวหนัง อาจไม่มีพยาธิสภาพที่ปอดเลย ภายในก้อนหรือซิส พบตัวอ่อนและการอักเสบของเนื้อเยื่อ นอกจากนี้ยังพบลักษณะอาการบวมเคลื่อนที่แบบ cutaneous larva migran ที่เกิดจาก P. heterotremus ตามร่างกายได้

การวินิจฉัย ตรวจพบไข่ในเสมหะ หรืออุจจาระ หรือตรวจปฎิกิริยาน้ำเหลือง

โรคที่เกิดจากพยาธิใบไม้ในเลือด (blood flukes)

Schistosomiasis (Bilharziasis)

เกิดจากพยาธิใบไม้ชนิด Schistosoma ซึ่งมีอยู่ 3 ชนิดที่พบในคน ได้แก่ Schistosoma haematobium, Schistosoma mansoni และ Schistosoma japonicum

Schistosomiasis เป็นโรคที่พบได้ทั่วไป ประมาณ 10 เปอร์เซ็นต์ของประชากรชาวโลกติดเชื้อพยาธิใบไม้ชนิดนี้ ได้มีผู้ตรวจพบพยาธิใบไม้ชนิดนี้จากศพมัมมี่ของชาวอียิปต์โบราณ

ชนิด S. haematobium พบได้มากบริเวณลุ่มแม่น้ำไนล์ทวีปอัฟริกา ชนิด S. masoni พบบริเวณทะเลสาบในที่ราบสูงของทวีปอัฟริกา เช่น อียิปต์ เป็นต้น และ S. japonicum พบว่ามีแหล่งอยู่ในทวีปเอเชีย เช่นประเทศจีน ญี่ปุ่น และฟิลิปปินส์

ในประเทศไทยพบครั้งแรกเมื่อปีพ.ศ.2502 ในชิ้นเนื้อมะเร็งลำไส้ใหญ่ พบไข่ของ S.japonicum เป็นจำนวนมากอยู่ชั้นใต้เยื่อบุผนังลำไส้ใหญ่ เคยมีผู้พบ Schistosomiasis ระบาดอยู่ที่จังหวัดนครศรีธรรมราชโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่อำเภอฉวาง ทุ่งสง และทุ่งใหญ่ ต่อมาได้พบที่จังหวัดอื่นๆอีก เช่นที่จังหวัดสุราษฎร์ธานี ภาคเหนือพบที่ พิษณุโลก และพิจิตร ภาคตะวันออกเฉียงเหนือพบที่ อุบลราชธานี เป็นต้น

วงจรชีวิต ตัวแก่อาศัยอยู่ในเส้นเลือดของลำไส้หรือทางเดินปัสสวะปล่อยไข่พร้อมตัวอ่อนอยู่ภายใน ออกมาจากเส้นเลือดที่ผนังของลำไส้หรือทางเดินปัสสวะ ไข่ปะปนออกมากับอุจจาระ เมื่ออยู่ในน้ำตัวอ่อนระยะ miracidia ฟักออกจากไข่ และว่ายเข้าไปอยู่ในหอย(snail) ภายในตัวหอยมันจะเจริญเติบโตเป็นตัวอ่อนระยะต่างๆ จนได้ตัวอ่อนระยะ cercariae ตัวอ่อนระยะนี้จะว่ายไปตามน้ำ และไชเข้าสู่ผิวหนังของ definitive host เช่น คน เป็นต้น ตัวอ่อนพวกนี้จะไชไปตามเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง เข้าสู่เส้นเลือดและถูกพัดพาไปที่ปอด จากนั้นไปที่ตับและเจริญเติบโตเป็นตัวแก่เพศผู้และเพศเมียที่เส้นเลือดภายในตับนี้ เพื่อไปยังบริเวณเส้นเลือดต่างๆตามแต่ชนิดของมันต่อไป ครบวงจรชีวิต

การติดเชื้อ เกิดขึ้นจากตัวอ่อนระยะ cercariae ไชทะลุเข้าทางผิวหนัง ทำให้ผู้ป่วยเกิดอาการคันบริเวณดังกล่าว เมื่อเข้าสู่กระแสโลหิต ตัวอ่อนจะเจริญเป็นตัวแก่ที่บริเวณ intrahepatic portal vein ตัวแก่มีทั้งตัวผู้และตัวเมีย ตัวเมียวางไข่บริเวณหลอดเลือดดำในที่ต่างๆของช่องท้อง เช่น ชนิด S. mansoni พบบริเวณ hemorrhoidal plexus. ส่วน S. japonicum พบบริเวณ mesenteric plexus และ S. haematobium พบบริเวณ urinary plexus ไข่ของพยาธิชนิดนี้จะติดอยู่ในหลอดเลือดดำขนาดเล็ก (venule)ใต้เยื่อบุผิวของลำไส้หรือกระเพาะปัสสาวะ

อาการทางคลีนิค

Acute Schistosomiasis :- อาการสำคัญของผู้ป่วยคือ ปวดท้อง ท้องขึ้น ท้องเฟ้อ ปวดเจ็บบริเวณตับ มีไข้เป็นๆ หายๆ เบื่ออาหาร อ่อนเพลีย และผอมลง หรือมีอาการเป็นลมพิษ มีผื่นตามร่างกาย หรือเป็นหืด(asthma) เกือบทุกรายมีประวัติอดีตว่าเคยถ่ายอุจจาระเป็นมูกเลือด

การตรวจร่างกายไม่พบสิ่งผิดปกติสำคัญ นอกจากพบตับโตม้ามโต และต่อมน้ำเหลืองโต ในเลือดมี eosinophils สูงเล็กน้อย (12-14%)

พยาธิสภาพ โดยทั่วไปมีลักษณะเป็นแบบ granuloma มาล้อมรอบไข่ มีเซลล์อักเสบชนิด eosinophils และ neutrophils สูง นอกจากนั้นอาจพบ plasma cells, lymphocytes และ macrophages หรือ giant cells ในบริเวณ granuloma บางครั้งการอักเสบทำให้ลักษณะพยาธิสภาพที่มาหุ้มรอบไข่เป็นแบบปรากฏการณ์ที่เรียกว่า Splendore-Haeppli phenomenon ไข่ที่ฝังอยู่ใต้เยื่อบุผนังลำไส้ มักจะทำลายเนื้อเยื่อข้างเคียงทำให้เกิดการอักเสบและมี fibrosis พร้อมกับสารแคลเซียมมาพอกรอบๆไข่เหล่านี้

โดยทั่วไปตัวแก่ของพยาธิชนิดนี้ มักไม่ทำอันตรายต่อผู้ป่วย และไม่มีอาการเกิดขึ้นแต่อย่างใด แต่ถ้าหากตัวแก่ตาย เช่น ถูกฆ่าด้วยยา จะทำให้เกิดเป็นก้อนลอยไปในกระแสโลหิต (verminous emboli) ไปที่ตับหรือปอด ทำให้เกิดปฏิกริยาการอักเสบอย่างรุนแรงในอวัยวะดังกล่าวได้

Chronic schistosomiasis ได้แก่ :-

Intestinal schistosomiasis :- เกิดพยาธิสภาพในลำไส้ โดยเฉพาะชนิด S. mansoni และ S. japonicum ทำให้เกิดจุดเลือดออกหรือก้อนเลือด พร้อมกับเกิดเป็น granuloma ในชั้นใต้เยื่อบุผนังลำไส้

มีรายงานผู้ป่วยจากประเทศอียิปต์พบว่าเป็นสาเหตุทำให้เกิด inflammatory polyps ใน colon โดยเฉพาะเมื่อมีภาวะการติดเชื้อพยาธิชนิดนี้มากกว่าปกติ ผู้ป่วยมีอาการท้องร่วงอย่างแรง และโดยมากเป็นอันตรายถึงชีวิต พยาธิสภาพที่พบในก้อน polyp เป็นลักษณะของ adenomatous change บริเวณ submucosa พบเซลล์อักเสบมากมาย พร้อมกับไข่ของ schistosoma อยู่กันเป็นกลุ่มก้อน บางครั้งอาจพบตัวแก่อยู่ในหลอดเลือดดำขนาดเล็กภายใน polyp นี้ นอกจากนี้ยังมีรายงานการพบไข่ของ S.mansoni และ S.japonicum ร่วมกับการเกิดมะเร็งของลำไส้ใหญ่

Bilharziomas: เป็นพยาธิสภาพที่เกิดเป็นกลุ่มก้อนบริเวณ serosa ของลำไส้ หรือ mesentery ก้อนเหล่านี้ประกอบด้วย fibrous tissue และเซลล์อักเสบพร้อมกับไข่เป็นจำนวนมากปะปนในก้อน Bilharziomas

Hepatosplenic schistosomiasis: ไข่ของพยาธิใบไม้ บางครั้งถูกกระแสโลหิตพัดพามาสู่ตับ ทำให้เกิดเป็น granuloma ในตับ เมื่อมองด้วยตาเปล่าพบเยื่อหุ้มตับหนาและมีลักษณะนูนเป็นก้อนทั่วไป หน้าตัดพบเป็นหย่อมของ fibrosis และมีลักษณะของเลือดคั่ง(nutmeg) พยาธิสภาพทางกล้องจุลทรรศน์ พบไข่บริเวณเนื้อเยื่อเกี่ยวพันแถว portal triad พร้อมกับมีเยื่อพังผืดหนาล้อมรอบ พยาธิสภาพดังกล่าวทำให้เกิดความดันสูงภายในหลอดเลือดดำพอทัล (portal hypertension) ทำให้ม้ามโต พบมีการคั่งของเลือดหรือพบก้อนอักเสบ แต่มักไม่พบไข่ในม้าม นอกจากนี้พยาธิสภาพแบบ glomerulonephritis ของไตอาจพบร่วมกับ hepatosplenic schistosomiasis ได้ เข้าใจว่าเกิดจาก immune complex นอกจากนั้น อาจพบไข่พยาธิพร้อมพยาธิสภาพ granuloma ได้ที่ ปอด ต่อมน้ำเหลือง เยื่อหุ้มลำไส้ และที่เยื่อบุผนังลำไส้ใหญ่ เป็นต้น

อาจพบไข่พยาธิในตับแข็งและเนื้องอกร้ายของตับหรือลำไส้ใหญ่ร่วมด้วยได้ เชื่อว่าไข่พยาธิไม่น่าจะเป็นตัวการทำให้เกิดมะเร็งในอวัยวะเหล่านี้

Urogenital schistosomiasis: เกิดจากไข่ของ S.haematobium ทำให้เกิดพยาธิสภาพต่อไต ท่อปัสสวะ กระเพาะปัสสาวะ และเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องกับอวัยวะเพศ

ประเทศไทยไม่เคยมีรายงานการระบาดของเชื้อชนิดนี้ แต่มีรายงานพบทำให้เกิดโรคในคนงานไทยหนึ่งราย กลับจากการทำงานเหมืองแร่ที่ประเทศแซมเบีย ทวีปอัฟริกา มาด้วยอาการปัสสวะปวดและปัสสวะเป็นเลือดมาหลายเดือน ตรวจปัสสวะพบไข่ S.haematobium เป็นจำนวนมาก พบพยาธิสภาพที่กะเพาะปัสสวะ เยื่อบุผนังของกะเพาะปัสสวะมีลักษณะเป็น sessile hyperemic polypoid patches ที่บริเวณ trigone พยาธิสภาพพบการอักเสบแบบ granulomatous(Foreign body type) พร้อมกับมีสารแคลเซี่ยมมาพอก พร้อมกับพบไข่ของ S.haematobium ฝังอยู่ในใช้ในบริเวณที่อักเสบ เซลล์อักเสบส่วนมากเป็นชนิด plasma cell

S.haematobium อาจทำให้เกิดการอุดตันของทางเดินปัสสาวะ หรือ เกิด fibrosis ต่อเยื่อบุผนังทางเดินปัสสาวะทำให้การไหลของปัสสวะไม่สะดวก ปัสสวะปวดหรือปัสสวะเป็นเลือดได้ และอาจเกิดภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อบักเตรีชนิดต่างๆ เช่น เกิด pyelonephritis และ cystitis เป็นต้น

นอกจากนี้ได้มีรายงานถึงความสัมพันธ์ของ schistosomiasis กับมะเร็งของกระเพาะปัสสาวะพบว่า 90 เปอร์เซ็นต์ของมะเร็งกระเพาะปัสสาวะในประเทศอียิปต์พบร่วมกับ schistosomiasis ประมาณ 50 เปอร์เซ็นต์เป็นเเบบ squamous cell carcinoma 40 เปอร์เซนต์เป็นแบบ transitional cell carcinoma และ 10 เปอร์เซ็นต์เป็นแบบ adenocarcinoma

อวัยวะที่เกี่ยวข้องกับระบบสืบพันธุ์ สามารถตรวจพบไข่ของพยาธิชนิดนี้ได้ เช่น prostate gland, epididymis, vas deferens, ovary, fallopian tubes, uterus และ vagina เป็นต้น

Cardiopulmonary schistosomiasis: สืบเนื่องจากการเกิด hepatosplenic schistosomiasis ไข่ที่อยู่ในตับอาจหลุดเข้าสู่portal system และถูกพัดพาไปที่ปอด ทำให้เกิดการอักเสบชนิด granulomatous inflammation ในปอด โดยพบไข่อยู่ภายในหลอดเลือดของปอดทำให้เกิดการอักเสบของหลอดเลือดในปอด (schistosomal pulmonary arteritis) และเป็นผลทำให้ความดันเลือดในปอดสูงขึ้น ผู้ป่วยเกิดภาวะ cor pulmonale ได้

Cerebrospinal schistosomiasis: ไข่ของ Schistosoma ทั้ง 3 ชนิดสามารถพบได้ในสมองและไขสันหลังได้ เข้าใจว่าผ่านทาง venous plexus หรือทาง A-V shunt ในร่างกาย เพื่อเข้าสู่กระแสเลือดแดงและไปที่สมอง ทำให้เกิดพยาธิสภาพชนิด granulomatous inflammation ในสมองและเยื่อหุ้มสมอง ส่วนใหญ่จะเป็นชนิด S. japonicum ผู้ป่วยเกิดภาวะชักแบบ Jacksonian epilepsy

การวินิจฉัยโรค โดยการตรวจพบไข่พยาธิ S.mansoni และS.japonicum ในอุจจาระของผู้ป่วย หรือในชิ้นเนื้อลำไส้ใหญ่บริเวณ rectum (rectal biopsy) ส่วนมากวินิจฉัยได้จากการตรวจด้วยวิธีหลังนี้ สำหรับไข่ S.haematobium ตรวจจากปัสสวะ หรือโดยการตรวจทางปฎิกิริยาน้ำเหลือง เช่น indirect immunofluorescence, circumoval precipitin test(COP), radioimmunoassay, และ enzyme-linked immunosorbent assay เป็นต้น วิธีนี้เหมาะสำหรับทางวิทยาการระบาดของโรค

โรคที่เกิดจากพยาธิตัวตืด (cestodes, tape worm)

Taeniasis (โรคพยาธิตัวตืด)

เป็นโรคที่เกิดจากพยาธิตัวตืด ชนิด Taenia ที่เกี่ยวข้องกับคนมี 2 ชนิด ได้แก่ T. saginata (พยาธิตืดวัว) และ T. solium (พยาธิตืดหมู) โดยมีคนเป็น definitive host ตัวแก่อาศัยอยู่ในลำไส้เล็กของคน และมี วัวและหมู เป็น intermediate host ตามลำดับ ตัวอ่อนระยะติดต่ออาศัยอยู่ในกล้ามเนื้อของวัวและหมู

วงจรชีวิต ตัวแก่อาศัยอยู่ในลำไส้ โดยใช้ส่วนหัวเกาะติดกับเยื่อบุผนังลำไส้เล็ก ปล่อยส่วนลำตัวที่เป็นปล้อง(proglottids)งอกเจริญเป็นปล้องยาวออกไปตามทางเดินของลำไส้ ภายในปล้องเหล่านี้ประกอบด้วยไข่เป็นจำนวนมาก ปล้องและไข่หลุดปะปนกับอุจจระออกมา สัตว์จำพวก วัว และหมู กินปล้องและไข่เหล่านี้เข้าไปในลำไส้ ตัวอ่อนหลุดจากไข่ และไชผ่านผนังลำไส้ไปฝังตัวอยู่ในกล้ามเนื้อของสัตว์เหล่านี้ ต่อมาเจริญเติบโตเป็นตัวอ่อนระยะติดต่อ(cysticerus) ตราบจนคนมาทานเนื้อของสัตว์เหล่านี้อย่างดิบๆสุกๆเข้าไปในลำไส้ ตัวอ่อนเจริญเติบโตเป็นตัวแก่อาศัยอยู่ในลำไส้ต่อไป ครบวงจรชีวิต

การติดต่อ อาการทางคลีนิค และพยาธิสภาพ เกิดจากคนทานเนื้อวัวหรือเนื้อหมูอย่างดิบๆสุกๆที่มีตัวอ่อน (cysticerci) ฝังตัวอยู่ ตัวอ่อนเจริญเติบโตเป็นตัวแก่ต่อไปในกระเพาะหรือลำไส้เล็กของคน โดยเกาะติดกับเยื่อบุผนังลำไส้เล็กบริเวณ jejunum โดยใช้ sucker ในราย T. saginata(ตืดวัว) หรือใช้ scolex ที่มี hooklets(ตะขอ) ในราย T. solium (ตืดหมู)

Tniasis solium

ในประเทศไทยโรคพยาธิลำไส้ตืดหมูในคนมีรายงานพบค่อนข้างน้อย แต่รายงานการพบโรคถุงพยาธิตืดหมู(cysticercosis)ค่อนข้างสูง แม้ในผู้ที่พบโรคถุงพยาธิตืดหมูก็ไม่ค่อยพบตัวแก่พยาธิตืดหมูในลำไส้ ผู้ป่วยที่เป็นโรคพยาธิลำไส้ตืดหมู โดยมากไม่มีอาการ หรืออาจพบอาการท้องอืดท้องแน่นเพียงเล็กน้อย ที่มาหาแพทย์เนื่องจากถ่ายอุจจระมีปล้องพยาธิปนออกมา โดยมากได้พยาธิเป็นเส้นยาว หรือเป็นท่อนๆหลายท่อน ทั้งหมดยาวประมาณ 60-70 เซนติเมตร ที่มีอาการมักมีอาการปวดท้อง คลื่นไส้ บางรายอาเจียน บางรายมีอาการวิตกกังวล นอนไม่หลับ และน้ำหนักลด บางรายพบร่วมกับการเกิดโรคถุงพยาธิตัวตืดที่ตา หรือใต้ชั้นผิวหนัง ผู้ป่วยส่วนมากให้ประวัติทานอาหารจำพวกหมูอย่างดิบๆสุกๆ โดยเฉพาะ แหนมดิบ เป็นต้น นอกจากนี้อาจมีอาการแพ้ (allergic reaction) เช่น เป็นลมพิษ เป็นต้น

Taeniasis saginata

โรคพยาธิตืดวัวรายงานพบน้อย ส่วนใหญ่พบร่วมกับการอักเสบของลำไส้ เช่นไส้ติ่งอักเสบ ไส้อักเสบทะลุ รือร่วมกับช่องท้องอักเสบ ป็นต้น พยาธิสภาพส่วนมากทำให้เกิดการอักเสบและการเน่าของลำไส้เป็นท่อนๆ ยื่อบุผนังลำไส้บวมพร้อมเซลล์อักเสบ และมีเลือดออกใต้เยื่อบุผนังเป็นหย่อมๆ อาจพบบริเวณเนื้อตายของเยื่อบุผนังและชั้นกล้ามเนื้อร่วมด้วย เข้าใจว่าตัวพยาธิไม่ใช่สาเหตุหลักที่ทำให้เกิดพยาธิสภาพของลำไส้ เพียงแต่เป็นตัวเสริมการเกิดโรคเท่านั้น

ประเทศไทยแหล่งที่ตรวจพบไข่และปล้องพยาธิตัวตืดมากที่สุดได้แก่ประชากรในภาคตะวันออกเฉียงเหนือ(3.4%) และภาคเหนือ(1.2%)ภาคกลางพบน้อย(0.2%) ส่วนภาคใต้พบน้อยมากจนอาจไม่พบเลย

การวินิจฉัยโรค โดยการตรวจพบไข่หรือปล้องของพยาธิตัวตืดจากอุจจาระ หรือพบตัวแก่ในบริเวณที่เกิดพยาธิสภาพหรือในชิ้นเนื้อ

Cysticercosis (โรคถุงพยาธิตืดหมู)

เป็นโรคที่เกิดจากตัวอ่อน (cysticerci) ของพยาธิตืดหมู (T. solium) ไปฝังตัวตามอวัยวะต่างๆของร่างกายคน ทำให้เกิดพยาธิสภาพต่ออวัยวะเหล่านั้น เช่น พบใน subcutaneous tissues ต่างๆ ตามกล้ามเนื้อ สมอง ลูกตา หัวใจ ตับ ปอด และเยื่อบุช่องท้องเป็นต้น

ในวงจรชีวิตของ T.solium ปกติระยะตัวอ่อน (cysticerci) จะเกิดในหมูเท่านั้น แต่เนื่องจากคุณสมบัติพิเศษของไข่ T. solium ที่สามารถฟักเป็นตัวอ่อนได้ในกระเพาะหรือลำไส้เล็กของคน อาจเนื่องจากการขย้อนกลับของไข่ในกระเพาะหรือลำไส้เล็ก หรือทานไข่ที่ปะปนอยู่ในอาหาร ตัวอ่อน (cysticerci) ไชทะลุผ่านผนังลำไส้เล็กเข้าสู่กระแสโลหิต และไปยังอวัยวะต่างๆของร่างกาย

พยาธิสภาพ และอาการทางคลีนิค ในระยะแรกเมื่อตัวอ่อน (cysticerci) ยังมีชีวิต พบเป็นถุงบางใสสีขาว กลม ขนาดเล็ก เส้นผ่าศูนย์กลางราว 1 เซนติเมตร ภายในถุงพบน้ำใสสีขาวพร้อมกับ scolex ติดกับผนังของถุง รอบๆบริเวณถุงมีเซลล์อักเสบเพียงเล็กน้อย เมื่อตัวอ่อนตาย เนื้อเยื่อ fibrous รอบๆถุงเพิ่มมากขึ้น และมีเซลล์อักเสบชนิด neutrophils, eosinophils, lymphocytes, epitheloid cell และ giant cells เป็นจำนวนมากมายมาล้อมรอบ ถุง cysticerci พร้อมกับมีสารแคลเซี่ยมมาพอก ทำให้สามารถคลำพบเป็นตุ่มแข็งตามผิวหนัง หรือเห็นได้จากภาพรังสีของผู้ป่วย

สมองเป็นอวัยวะสำคัญที่พบ cysticerciได้บ่อย ผู้ป่วยอาจมีอาการหรือไม่มีอาการทางสมอง ขึ้นอยู่กับตำแหน่งของสมองที่ตัวอ่อนไปฝังตัวอยู่ เช่น อาจเกิดเป็นก้อนในสมอง ทำให้เกิดอาการของ space-occupying lesion หรืออุดทางไหลเวียนของน้ำไขสันหลังทำให้เกิดพยาธิสภาพ hydrocephalus หรือผู้ป่วยอาจมาด้วยอาการชักทางสมอง (epilepsy) นอกจากนั้น ตัวอ่อน (cysticerci)อาจพบในเนื้อเยื่อของลูกตาทำให้เกิดตาอักเสบ หรือพบภายในลูกตาได้ นอกจากนี้อวัยวะอื่นๆที่มีรายงาน เช่น ไขสันหลัง ต่อมไทรอย และปีกมดลูก เป็นต้น

การวินิจฉัย: นอกจากการวิเคราะห์ทางพยาธิวิทยาแล้ว อาจใช้การวิเคราะห์ภาพจากรังสี เช่น CT scan หรือทำ angigrahph เป็นต้น หรือการตรวจทางปฎิกิริยาน้ำเหลือง เช่น indirect hemagglutination, complement fixation, indirect immunofluorescence และ enzyme-linked immunosorbent assay เป็นต้น

Echinococcosis (hydatid disease, hydatidosis)

เป็นโรคที่เกิดจากตัวอ่อนพยาธิตัวตืด Echinococcus spp.ชนิดที่พบบ่อย คือ E. granulosus ส่วนชนิด E. multilocularis และ E. obligarthrus พบน้อยในคน

Echinococcosis พบระบาดบ่อยตามแถบภูมิประเทศที่เลี้ยงแกะ เช่น ออสเตรเลีย นิวซีแลนด์ ไอซ์แลนด์ ปัจจุปันนี้พบมากแถบอัฟริกาตะวันออก บางประเทศในแถบเมดิเตอร์เรเนียนโดยเฉพาะประเทศกรีกซ์ และบางส่วนของประเทศรัสเซีย ตะวันออกกลาง อเมริกาใต้ เช่น ประเทศอูรุกวัย ชิลี และอาร์เยนตินา เป็นต้น สำหรับประเทศไทยพบได้น้อย เคยมีรายงานไว้ในวารสารทางการแพทย์ไม่มากนัก จังหวัดที่เคยมีรายงานพบโรคนี้ได้แก่ จังหวัดราชบุรี พบในผู้ป่วยหญิงมีอาชีพเลี้ยงวัวและแกะขาย และมีสุนัขไว้เฝ้าบ้าน รายงานส่วนใหญ่พบที่ปอด และตับ

วงจรชีวิต ตัวแก่ E. granulosus อาศัยอยู่ในลำไส้ของ definitive host ซึ่งได้แก่สัตว์กินเนื้อทั้งหลายโดยเฉพาะสุนัข ตัวแก่ปล่อย gravid proglottids ปะปนออกมากับอุจจระ จากนั้น gravid proglottids แตกและปล่อยไข่เป็นจำนวนมากออกมากระจายตามพื้นดิน พวก intermediate host ได้แก่สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมหลายชนิด เช่น แกะ วัว ควาย และคน กินอาหารที่มีไข่พยาธิชนิดนี้ปะปนอยู่เข้าไป ไข่ฟักเป็น oncospheres ที่ลำไส้ และไชทะลุผ่านผนังลำไส้เข้าสู่กระแสเลือด และเจริญเป็น hydatid cyst ตามอวัยวะต่างๆต่อไป สัตว์ที่เป็น definite host มากินอวัยวะของสัตว์ที่มี cyst เข้าไปในทางเดินอาหาร เมื่ออยู่ในลำไส้ของสุนัข hydatid cyst จะเจริญไปเป็นตัวแก่เพศผู้และเพศเมียอาศัยอยู่ในลำไส้ต่อไป จนครบวงจรชีวิตของมัน

สำหรับ E.multilocularis และ E.oligarthrus มี สุนัขจิ้งจอก และแมว รวมถึงเสือบางชนิด เป็น definite host และมี หนู เป็น intermediate host

การติดต่อ - คนติดโรคนี้โดยการกินไข่หรือ gravid proglottids ที่ปะปนอยู่ในอุจจาระของสุนัขลงไปในลำไส้เล็กบริเวณ duodenum ตัวอ่อนที่มีตะขอหกอัน (six-hooked-embryo) ที่ปาก จะฟักออกจากไข่และไชทะลุผ่านผนังลำไส้ เข้าสู่เส้นเลือดดำขนาดเล็ก ตัวอ่อนเหล่านี้ผ่านไปที่ตับและปอดเข้าสู่ห้องหัวใจด้านซ้ายและออกสู่กระแสโลหิตแดงเพื่อไปฝังตามอวัยวะอื่นๆต่อไป

พยาธิสภาพ ตัวอ่อน (six-hooked-embryo) เมื่อเข้าสู่กระแสเลือดส่วนมากไปฝังตัวในเนื้อตับและปอด ส่วนน้อยพบที่หัวใจ และอวัยวะอื่นๆ เกิดเป็น hydatid cysts ซึ่งใช้เวลานานเป็นเดือนในการเจริญเติบโต และค่อยๆขยายตัวใหญ่ขึ้นจนได้ขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางประมาณ 10 ถึง 20 เซนติเมตร ผนังของ cysts หนา ภายในมีน้ำใส พยาธิสภาพทางกล้องจุลทรรศน์พบชั้นต่างๆของ cysts ซึ่งประกอบด้วย ชั้นนอกสุดเป็น fibrous wall ถัดเข้ามาเป็นชั้นบางกว่าเรียกว่า laminated membrane และชั้นบางๆด้านในสุด เรียกว่า germinal layer ชั้นนี้มีลักษณะเป็น papillae ซึ่งจะพองออกเป็น pedunculated vesicles เรียกว่า brood capsules ภายในมี scolices เป็นจำนวนมาก

อาการทางคลีนิค ขึ้นอยู่กับอวัยวะที่ hydatid cyst ฝังอยู่ รวมทั้งขึ้นอยู่กับขนาดของซิส (cyst) ถ้าพบที่ปอด ผู้ป่วยจะมีอาการไอ บางครั้งไอเป็นเลือด หายใจขัด และปวดแน่นหน้าอก ถ้าซิสแตก อาจมีอาการไอเป็นเสมหะ หรือเกิด pneumothorax และ empyema ได้ ผู้ป่วยบางรายเกิดภูมิแพ้ (hypersensitivity) ต่อสารในถุงซิส ทำให้เกิดอาการคัน บวม เป็นลมพิษหรือเป็นหืด (asthma) ถ้าพบที่ตับจะมาด้วยเรื่องคลำก้อนได้ที่หน้าท้อง หรือมีอาการตัวเหลือง และเกิด portal hypertension ได้ ถ้าพบที่หัวใจห้องขวาบน อาจแตกทำให้ผู้ป่วยตายจากการอุดตันเส้นเลือดในปอดด้วยชิ้นส่วนของcyst (multiple pulmonary embolism) หรือพบที่เยื้อหุ้มหัวใจและแตกทำให้เกิด hemopericardium ได้

การวินิจฉัยโรค - โดยทำการผ่าตัดเอาชิ้นเนื้อมาตรวจทางพยาธิวิทยา พบ hydatid cyst ภายในบรรจุด้วย scolices หรือตรวจหาทางปฎิกิริยาภูมิต้านทาน เช่นทำ skin test หรือ indirect hemagglutination test และ enzyme-linked immuno-sorbent assay (ELISA)

Diphyllobothriasis

โรคที่เกิดจากพยาธิตัวตืด Diphyllothrium latum (fish tape worm ตืดปลา) ส่วนมากพบในประชากรที่ชอบกินปลาดิบ โดยเฉพาะประเทศในแถบสแกนดิเนเวีย รัสเซีย สหรัฐอเมริกา และบางส่วนของเอเซียไม่ค่อยพบในประเทศที่อยู่ในเขตร้อน พยาธิตัวตืดชนิดนี้อาศัยอยู่ในลำไส้คนและสุนัข มีลำตัวยาวเป็นปล้อง ผู้ป่วยอาจไม่มีอาการ ถ้ามีอาการจะมีความผิดปกติของทางเดินอาหาร เช่น ปวดท้อง บางรายเกิดโลหิตจาง (megaloblastic anemia) สาเหตุเนื่องจากพยาธิรบกวนการดูดซึม vitamin B12 ที่ลำไส้เล็กตอนต้น

Sparganosis

เป็นโรคที่เกิดจากตัวอ่อน(sparganum)ของพยาธิตัวตืด ส่วนมากเกิดจากพยาธิตัวตืดชนิด Spirometra mansoni และ Spirometra mansonoides ตัวแก่อาศัยอยู่ในลำไส้สุนัขและแมว โรคนี้พบได้ทั่วไป ส่วนมากพบในประเทศจีน เกาหลี ญี่ปุ่น และเอเซียอาคเนย์ นอกจากนี้ยังพบได้ ตามแถบตะวันออกเฉียงใต้ของสหรัฐอเมริกา เปอร์โตริโก อิตาลี อัฟริกา เป็นต้น ประเทศไทยพบได้ในบางถิ่นที่ประชากรยังนิยมทานเนื้อปลา กบ เขียด หรือ งู อย่างดิบๆสุกๆเป็นอาหาร หรือทำเป็นยารักษาโรค พบได้ทุกภาค เช่น ภาคกลางพบที่จังหวัด สุพรรณบุรี ชัยนาท ภาคใต้พบที่ พังงา ตรัง ภาคเหนือพบที่ พิษณุโลก เชียงใหม่ ลำปาง ภาคตะวันออกเฉียงเหนือพบที่ นครพนม ขอนแก่น อุบลราชธานี เป็นต้น

วงจรชีวิต ตัวแก่อาศัยอยู่ในลำไส้ของ สุนัข หรือ แมว ปล่อยไข่ออกมาปะปนกับอุจจระของสัตว์เหล่านี้ ไข่เจริญเติบโตในน้ำจืด ตัวอ่อน coracidium ถูกกินโดยกุ้งไร(cyclops) และเจริญต่อไปเป็นตัวอ่อนระยะ procercoid จากนั้นสัตว์จำพวก กบ เขียด งู นก หรือสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมชนิดอื่น กินกุ้งไรเข้าไป จากนั้นตัวอ่อนเจริญต่อไปเป็นตัวอ่อน plerocercoid (หรือ sparganum)ในสัตว์ดังกล่าว ต่อมาสุนัขหรือแมวกิน กบ เขียด เข้าไป ตัวอ่อน sparganum เข้าไปเจริญเป็นตัวแก่ในลำไส้ของสุนัข และแมวต่อไป ในทำนองเดียวกัน ตัวอ่อน sparganum อาจไชไปตามเนื้อเยื่อของอวัยวะต่างๆในร่างกายคนได้

การติดต่อ:- สู่คน

ตัวอ่อนของพยาธิตัวตืดชนิดนี้สามารถเข้าสู่คนได้ 3 ทาง

1.โดยการดื่มน้ำที่มีตัวอ่อน(procercoid)ในกุ้งไร(cyclops) ซึ่งเป็น first intermediate host ปะปนอยู่ ตัวอ่อนที่ทานเข้าไปจะไชผ่านผนังลำไส้ไปเจริญเป็น sparganum ที่ชั้นใต้ผิวหนังและกล้ามเนื้อ

2.โดยกินเนื้อ secondary intermediate host ที่มีตัวอ่อน (sparganum)ฝังอยู่ เช่น ปลา กบ เขียด หรือ งู เป็นต้น

3.โดยตัวอ่อน(sparganum)จากเนื้อของ secondary intermediate host เข้าสู่แผลที่ผิวหนังของคนโดยตรง เนื่องจากความเชื่อของชาวพื้นเมืองในการรักษาบาดแผล โดยใช้เนื้อ งู กบ หรือเขียดผสมกับสมุนไพรมาพอกที่แผล เช่นที่ ผิวหนัง ลูกตา และช่องคลอด เป็นต้น

พยาธิสภาพและอาการทางคลีนิค เนื่องจากคนไม่ใช่ที่อยู่ตามธรรมชาติในวงจรชีวิตของมัน ตัวอ่อนไม่สามารถเจริญเป็นตัวแก่ในร่างกายคนได้ มันจึงเดินเพ่นพ่านไปตามเนื้อเยื่อต่างๆในร่างกาย ส่วนมากพบตามผิวหนัง ลูกตา และสมอง อาการและการตรวจพบขึ้นกับอวัยวะที่ตัวอ่อนไชไปอาศัยอยู่

Cutaneous and Ocular sparganosis: เป็นโรคที่มีรายงานเป็นส่วนใหญ่ในประเทศไทย โดยพบตัวอ่อน sparganum ได้ที่ subconjunctiva ของตา อาจพบเป็นตุ่มสีขาวขุ่นขนาดเล็กเท่าเม็ดถั่วรอบๆบวมแดง ไม่เจ็บ อยู่ตรงบริเวณ sclera หรือพบที่หนังตา ทำให้เกิดอาการปวด บวม แดง และเคืองตา หรือคันที่หนังตา บางรายเป็นมากจนไม่สามารถเปิดลูกตาได้ อาการบวมมักเป็นๆหายๆ หรือบางครั้งมีน้ำตาไหลร่วมด้วย ตุ่มใต้ชั้นผิวหนังนี้จะค่อยๆโต บางครั้งเคลื่อนที่ได้ ทำให้มีพยาธิสภาพและอาการทางคลีนิคเหมือนกับที่เกิดจากพยาธิตัวจี๊ด

เมื่อผ่าตุ่มหรือหนองฝีเข้าไป นอกจากพบหนอง หรือถุงน้ำแล้ว ยังพบตัวอ่อน sparganum ขดอยู่ภายใน ตัวอ่อนที่พบส่วนมากยังมีชีวิตอยู่ มีสีขาวมัน แบน และเคลื่อนไหวโดยยืดและหดกลางลำตัวได้

Cerebral sparganosis: ตัวอ่อน sparganum อาจไชไปที่สมอง ทำให้เกิดอาการของ space-occupying lesion ในสมองได้ เช่น ปวดและวิงเวียนศีรษะ คลื่นไส้ อาเจียน แขนขาอ่อนแรง บางรายมีอาการตาพร่าและมือสั่น พยาธิสภาพพบที่ฐานสมอง บริเวณ pontomedullary junction มีก้อนเลือดขังอยู่ในช่องเยื่อหุ้มสมอง (subarachnoid) ภายในพบชิ้นเนื้อลักษณะเป็นซิสปะปน พร้อมกับตัวอ่อน sparganum บางรายอาจพบร่องรอยทางเดินของพยาธิ (migratory tract)ได้ หรือบางรายพบอุดรูทางออกของน้ำไขสันหลัง (foramen of Monro) เป็นต้น

พยาธิสภาพ ตัวอ่อน(sparganum) ทำให้เกิดการอักเสบในช่องท้อง เมื่อมันไชทะลุผนังลำไส้ ไปที่ลูกตา หนังตา ผิวหนังเช่นหลังหรือหน้าท้อง และที่สมองทำให้เกิดการอักเสบเป็นฝีได้ ในเลือดอาจพบ eosinphils สูงหรือปกติได้ พยาธิสภาพทางกล้องจุลทรรศน์อาจพบหน้าตัดของตัวอ่อน(sparganum) อยู่ภายในเนื้อเยื่อที่อักเสบ ผนังฝีประกอบด้วย granulation tissue, และเซลล์อักเสบชนิด lymphocytes, histiocytes, plasma cell, eosinophils และ neutrophils สาร Charcot-Leyden crystal มักพบปะปนอยู่ในบริเวณที่อักเสบ ถ้าเป็นเรื้อรังจะกลายเป็นพังผืดหนาแข็ง(fibrosis)

การวินิจฉัย ตรวจพบตัวอ่อน sparganum จากอวัยวะที่มันขดอยู่ เช่น ลูกตา หนังตา และประสาทสมอง เป็นต้น ไม่สามารถตรวจหาไข่จากอุจจระได้ ถ้าต้องการทราบชนิดตัวแก่ของพยาธิตัวตืด โดยมากแนะนำให้นำตัวอ่อน sparganum ที่เอาออกมาเป็นๆ คลุกกับอาหารให้สุนัขหรือแมวทาน จากนั้นอีกประมาณ 1-2 สัปดาห์ ให้ตรวจหาตัวแก่จากสัตว์เหล่านี้

โรคที่เกิดจากพยาธิตัวกลม (nematodes)

Ascariasis (โรคติดเชื้อพยาธิไส้เดือน)

โรคที่เกิดจากพยาธิไส้เดือน โดยมากเกิดจากพยาธิตัวกลมชนิด Ascaris lumbricoides ตัวแก่อาศัยอยู่ในลำไส้เล็กของคน และมีรายงานส่วนน้อยเกิดจาก Ascaris suis ซึ่งเป็นพยาธิตัวกลมในหมู โรคนี้พบได้ทั่วไป โดยเฉพาะภูมิประเทศที่มีอากาศร้อนและชื้น Stoll ได้ประมาณไว้ว่ามีประชากรประมาณ 644 ล้านคนในโลกที่ติดเชื้อพยาธิชนิดนี้ โดยเฉพาะเด็กจะมีอัตราการติดเชื้อสูงกว่าผู้ใหญ่ การติดเชื้อพยาธิไส้เดือนในลำไส้มักก่อปัญหาในด้านโภชนาการบางอย่าง แต่ในด้านทางการแพทย์แล้วไม่ถึงกับก่อให้เกิดภาวะทุพโภชนาการ แต่อย่างไรก็ตาม ความสัมพันธ์ระหว่างการติดเชื้อพยาธิไส้เดือนในลำไส้กับการเกิดภาวะทุพโภชนาการในเด็กยังเป็นปัญหาที่ต้องศึกษากันต่อไปโดยเฉพาะในประเทศเมืองร้อนและในกรณีที่มีการติดเชื้อรุนแรง

สำหรับประเทศไทยพยาธิไส้เดือนกลมเป็นพยาธิที่พบได้ทั่วไป อัตราการติดพยาธิไส้เดือนในปีพ.ศ.2523 โดยเฉลี่ยทั่วประเทศคิดเป็นร้อยละ 4.04 โดยมีอัตราการติดพยาธิไส้เดือนกลมสูงสุดทางภาคใต้ของประเทศ ถือเป็นโรคพยาธิในลำไส้ที่เกิดกับประชากรไทยเป็นอันดับสาม รองจาก พยาธิปากขอ และพยาธิแส้ม้า

การติดต่อ-โดยทานไข่พยาธิ ascaris ซึ่งปกติพบปะปนอยู่ตามดินที่ชื้นแฉะหรือในน้ำ ไข่จะฟักเป็นตัวอ่อนเมื่อผ่านมาถึงลำไส้เล็ก และตัวอ่อนเหล่านี้จะไชผ่านผนังลำไส้เข้าสู่ portal vein หรือหลอดน้ำเหลือง เพื่อไปที่ตับและหัวใจ จากนั้นกระแสโลหิตพัดพาเข้าสู่ปอด ตัวอ่อนจะไชทะลุผนังหลอดเลือดฝอยเข้าสู่ช่องว่างในถุงลมปอด ที่ปอดตัวอ่อนจะเจริญเติบโตต่อไประยะหนึ่ง และมีขนาดใหญ่ขึ้นเพื่อเข้าสู่ตัวอ่อนระยะที่สาม ซึ่งจะผ่านขึ้นมาตามหลอดลม ลงสู่หลอดอาหารหรือถูกไอออกมาและกลืนลงสู่ทางเดินอาหาร ที่ลำไส้เล็กมันจะเจริญเติบโตเป็นตัวแก่เพศผู้และเพศเมีย มีขนาดใหญ่กว่าเดิมมาก ยาวประมาณ 15 ถึง 30 เซนติเมตร เส้นผ่าศูนย์กลางลำตัวประมาณ 3 ถึง 5 มิลลิเมตร โดยส่วนหัวของมันชี้ไปทางส่วนต้นของลำไส้ ทวนกระแสการเคลื่อนที่ของลำไส้ จัดได้ว่าเป็นพยาธิตัวกลมที่ใหญ่ที่สุดในทางเดินอาหารของคน และมีอายุค่อนข้างสั้น ประมาณ 6 ถึง 12 เดือนเป็นอย่างมาก

อาการทางคลีนิคและพยาธิสภาพ- เนื่องจากพยาธิ ascaris เป็นปาราสิตที่ต้องอาศัยในลำไส้คน และเข้ากันได้ดีกับคนเรามานานนับปีแล้ว ดังนั้นคนที่มีพยาธินี้อยู่จึงไม่ค่อยมีอาการทางคลีนิคปรากฏออกมาเด่นชัด นอกจากมีอาการปวดท้องเล็กน้อย จึงไม่พบพยาธิสภาพที่ลำไส้ผิดปกติแต่อย่างใด

สำหรับในรายที่มีตัวแก่มากเกินไป ผู้ป่วยจะมีอาการวิงเวียนศีรษะ อาเจียน เบื่ออาหาร หรือมีไข้ ตัวแก่เหล่านี้อาจเกี่ยวพันกันเป็นก้อน ทำให้เกิดการอุดตันทางเดินอาหาร อาจเป็นแบบอุตตันแน่น (complete obstruction) หรือ อุตตันบางส่วน (partial obstruction) โดยเฉพาะลำไส้เล็กบริเวณ terminal ileum หรือ ileocaecal valve ในรายที่เป็นแบบอุตตันบางส่วน ผู้ป่วยจะมีอาการท้องเดินหรือท้องผูกได้ บางครั้งทำให้เกิดลำไส้พันกัน (volvulus) หรือเกิดลำไส้กลืนกัน (intussusception) ตัวแก่บางตัวอาจไชไปที่รูของไส้ติ่ง ทำให้เกิดไส้ติ่งอักเสบ (appendicitis) ส่วนสาเหตุทำให้เกิดช่องท้องอักเสบ (peritonitis) จากการไชทะลุผนังลำไส้ของตัวแก่พบได้ไม่บ่อยนัก

บางขณะตัวแก่อาจเคลื่อนตัวทวนกระแสการเคลื่อนที่ของลำไส้ เข้าไปใน ampulla of Vater และไปตามท่อน้ำดี (bile duct) หรือในท่อตับอ่อน ทำให้เกิดอาการปวดท้องรุนแรง ถ้าเกิดการอุดตันท่อน้ำดี มักจะทำให้เกิดภาวะตัวเหลือง เกิดโรคท่อน้ำดีอักเสบ (suppurative cholangitis) ถุงน้ำดีอักเสบ(acute cholecystitis) และฝีในตับ (liver abscesses) เป็นต้น โดยเฉพาะในเด็กอาจเกิดการติดเชื้อ ascaris ในระบบท่อน้ำดีและตับรุนแรง (massive hepatobiliary ascariasis) ทำให้ผู้ป่วยมีอาการปวดท้องด้านขวาบนอย่างแรงพร้อมกับมีไข้ หนาวสั่น และอาเจียร ถ้าตรวจด้วยภาพคลื่นเสียงความถี่สูงจะพบตัวแก่ของพยาธิชนิดนี้ในท่อน้ำดี บางครั้งตัวแก่ที่อยู่ในลำไส้อาจผ่านขึ้นมาตามหลอดอาหารและเข้าไปอยู่ในทางเดินหายใจส่วนต้น ผู้ป่วยเกิดอาการหายใจลำบากได้

ในระยะที่ตัวอ่อนไชทะลุผ่านหลอดเลือดฝอยในปอด อาจทำให้เกิดปอดอักเสบ และมีเลือดออก เซลล์อักเสบชนิด neutrophils และ eosinophils พบได้ทั่วไปในปอด บางรายมีพยาธิสภาพแบบ interstitial pneumonitis โดยผนังของถุงลมปอดหนาขึ้น ตรวจปอดพบตัวอ่อนอยู่ตามถุงลมในปอดและหลอดลมทั่วไป ผู้ป่วยมีอาการไข้หนาวสั่น ไอมีเสมหะ หายใจลำบาก เจ็บหน้าอก หรือพบอาการหอบหืดได้ (asthmatic attack) และร่วมกับเม็ดโลหิตขาวชนิด eosinophil สูงในกระแสโลหิต เรียกกลุ่มอาการนี้ว่า Loeffler's syndrome ซึ่งพบได้ไม่บ่อยนักโดยเฉพาะในประเทศเมืองร้อน

ตัวแก่ ascaris ที่ชอนไชไปที่ตับและวางไข่ไว้ ไข่ของ ascaris จะทำให้เกิดการอักเสบแบบ granulomatous inflammation และ fibrosis ทำให้เกิดฝีในตับ (liver abscesses) ได้ ตัวแก่อาจพบเพียงตัวเดียวหรือพบเป็นจำนวนมากชอนไชไปมาระหว่างท่อน้ำดีภายนอกหรือภายในตับ พร้อมกับนำเชื้อบัคเตรีจากลำไส้เข้าไปด้วย ทำให้เกิดหนองในท่อน้ำดีหรือฝีขนาดเล็กเป็นจำนวนมากในตับ ตัวแก่เหล่านี้อาจไชออกจากตับเข้าสู่ช่องท้องหรือก่อให้เกิดหนองฝีในช่องปอดขวาได้

การวินิจฉัยโรค-โดยการตรวจพบไข่ในอุจจาระ หรือตัวอ่อนในเสมหะและ gastric aspiration หรือตรวจชิ้นเนื้อทางพยาธิพบตัวแก่ หรือไข่ นอกจากนี้อาจวินิจฉัยโดยดูภาพรังสีหรือคลื่นเสียงความถี่สูง ตรวจหาตัวแก่ในลำไส้ และท่อน้ำดี เป็นต้น

Trichuriasis (trichocephaliasis โรคพยาธิแส้ม้า)

เป็นโรคที่เกิดจากพยาธิตัวกลมชนิด Trichuris trichiura (whip worm หรือพยาธิแส้ม้า) ตัวแก่อาศัยอยู่ที่ตอนปลายลำไส้เล็กส่วน ileum และลำไส้ใหญ่บริเวณ cecum และ colon โรค trichuriasis พบได้ทั่วไปโดยเฉพาะประเทศในเขตร้อน และมีระดับสาธารณสุขต่ำกว่ามาตรฐาน หรือในประชากรที่มีระดับการครองชีพต่ำและขาดการโภชนาการที่ดี ถือเป็นพยาธิตัวกลมในลำไส้ที่พบได้มากเป็นอันดับสองรองจาก พยาธิปากขอ(40.56%)

สำหรับประเทศไทยพยาธิแส้ม้าเป็นพยาธิที่พบได้ทั่วไป อัตราการติดพยาธิแส้ม้าโดยเฉลี่ยทั่วประเทศคิดเป็นร้อยละ 6.46 พบมากที่สุดทางภาคใต้โดยมีอัตราการติดพยาธิแส้ม้าร้อยละ 32.5 เมี่อเทียบกับภาคกลาง ภาคเหนือ และภาคตะวันออกเฉียงเหนือ คิดเป็นร้อยละ 4.46, 0.12 และ0.01 ตามลำดับ

การติดต่อ-โดยทานไข่ระยะฟักตัวเข้าสู่ทางเดินอาหาร ในลำไส้เล็กตัวอ่อนออกจากไข่ เจริญเติบโตเป็นตัวเแก่ เพศผู้และเพศเมีย โดยส่วนปลาย (anterior end) ฝังตัวอยู่ที่เยื่อบุผนังลำไส้พร้อมกับดูดเลือดจากผนังลำไส้เป็นอาหาร ทำให้พบเห็นเป็นกระจุกของพยาธิสีขาวตัวเล็กเป็นจำนวนมาก พบบริเวณตอนปลายลำไส้เล็กส่วน ileum และลำไส้ใหญ่ส่วน cecum

อาการทางคลีนิค ส่วนมากไม่มีอาการ แต่ถ้าตัวแก่มีมากเกินไป (โดยเฉลี่ย 400 ตัวขึ้นไป) จะทำให้มีอาการท้องร่วง และปอดท้องอย่างแรง อาการท้องร่วงอาจรุนแรงทำให้ถ่ายเป็นมูกเลือดได้ (bloody diarrhea) นอกจากนี้ยังทำให้ผู้ป่วยซีด คลื่นไส้ อาเจียน อ่อนเพลีย ถ้าเป็นกับเด็ก จะมีอาการซีด ท้องร่วงเรื้อรัง เกิดทุกขโภชนา(malnutrition) มี clubbing และส่วนมากมี rectal prolapse ถ้ามีตัวแก่มากเกินไปทำให้เกิดอาการลำไส้อุดตัน หรือช่องท้องอักเสบในกรณีเกิดไชทะลุผนังลำไส้ ในรายที่เป็นนานและมีตัวแก่จำนวนมาก อาจทำให้เกิดโรคโลหิตจางชนิด iron-deficiency anemia ผู้ป่วนที่ติดเชื้อพยาธิแส้ม้ามีโอกาสที่จะติดเชื้อปาราสิตอื่นๆได้ เช่น พยาธิไส้เดือน และเชื้ออะมิบาเป็นต้น

พยาธิสภาพ ลำไส้มีสีคล้ำจากเลือดคั่ง และมีการบวมที่เยื่อบุผิว บางครั้งอาจพบแผลที่ผนังลำไส้ได้ พยาธิสภาพจากกล้องจุลทรรศน์พบว่า crypts ของเยื่อบุผนังลำไส้ ขยายออกมีการขับเมือกออกมามากกว่าปกติและมี fibrin พร้อมกับเซลล์อักเสบชนิด neutrophils บางครั้งพบเลือดออกในชั้น submucosa การอับเสบมักจะไม่ลามไปเกินกว่าชั้น muscularis mucosa อาจพบตัวแก่ที่ยังไม่เจริญเต็มที่ฝังอยู่ในเยื่อบุผนังลำไส้ ในรายที่เกิดอาการรุนแรงและตาย พบจำนวนพยาธิแส้ม้าในลำไส้โดยเฉลี่ยประมาณ 400 ตัวต่อคน ตัวแก่ของพยาธิชนิดนี้อาจพบได้ในรูของไส้ติ่ง ทำให้เกิดไส้ติ่งอักเสบ (appendicitis) ได้

การวินิจฉัย โดยการตรวจพบไข่พยาธิในอุจจระ หรือพบตัวแก่จากชิ้นเนื้อทางพยาธิ

Gnathostomiasis (โรคพยาธิตัวจี๊ด)

โรค Gnathostomiasis (หรือเรียกว่า Yangtze edema หรือ choko-fushu ในภาษาญี่ปุ่น, หรือไทยเรียกว่า โรคพยาธิตัวจี๊ด) เกิดจากตัวอ่อนของพยาธิตัวกลม มีชื่อว่า Gnathostoma spp. เป็นโรคที่จัดอยู่ในพวก "cutaneous larva migrans" ในที่นี้จะกล่าวถึงเฉพาะพยาธิ์ตัวจี๊ดชนิด Gnathostoma spinigerum เท่านั้น ทั้งนี้เพราะพยาธิ์ตัวจี๊ดชนิดนี้เป็นตัวก่อโรคที่สำคัญในคนบริเวณแถบเอเชียอาคเนย์ โดยเฉพาะประเทศไทย

โรคพยาธิ์ตัวจี๊ดเป็นปัญหาทางสาธารณสุขและการรักษา นอกจากอันตรายจากการติดเชื้อแล้ว ยังไม่มีตัวยาใดที่ให้การรักษาอย่างได้ผล ประเทศไทยมีรายงานการระบาดของพยาธิ์ชนิดนี้ในหมู่ประชากรเป็นจำนวนมาก นอกจากนี้ยังมีรายงานการตรวจพบที่ประเทศฟิลิปปินส์ อินโดนีเซึย เวียดนาม กัมพูชา ลาว พม่า มาเลเชีย พยาธิ์ตัวจี๊ดชนิด Gnathostoma spinigerum พบครั้งแรกเมื่อปี พ.ศ.2379 (ค.ศ.1836) ได้จากก้อนเนื้องอกในกะเพาะอาหารของเสือที่ตายในสวนสัตว์กรุงลอนดอน ต่อมาปี พ.ศ.2432 (ค.ศ.1889)มีรายงานการตรวจพบในไทยโดยพบพยาธิ์ตัวจี๊ดจากเต้านมหญิงไทยเป็นครั้งแรก ในระหว่างปีพ.ศ.2476 ถึง พ.ศ.2480 นพ.เฉลิม พรหมมาศ และนพ.สวัสดิ์ แดงสว่าง ได้ทำการศึกษาและรายงานวงจรชีวิตพร้อมกับแสดงให้เห็นว่า กุ้งไรและปลาน้ำจืด เป็น intermediate host ที่สำคัญของตัวอ่อนระยะที่ 1 และ 2 ตามลำดับ จากนั้นมีรายงานการเกิดโรคในอวัยวะต่างๆเรื่อยมา เชื่อว่ารายงานการตรวจพบจากไทยมีมากที่สุด เนื่องจากประชากรไทยชอบทานอาหารดิบๆเช่น ปลาน้ำจืดอย่างสุกๆดิบๆ โดยเฉพาะส้มฟัก มักถูกกล่าวถึงบ่อยในรายงานการติดเชื้อพยาธิ์ตัวจี๊ด นอกจากนี้ยังมี ปลาร้า ลาบดิบ แหนมสด และปลาเผาที่ปรุงไม่สุก เป็นต้น จากการสำรวจระหว่างปีพ.ศ.2504-2506 เชื่อว่ามีประชากรไทยป่วยเป็นโรคนี้ถึง 900 คนต่อปี

วงจรชีวิต ปกติตัวแก่ของพยาธิชนิดนี้อาศัยอยู่ในกะเพาะของสัตว์ที่เป็น definite host ได้แก่สัตว์จำพวกแมว เสือชนิดต่างๆ และสุนัข ภายหลังการผสมพันธุ์ ตัวแก่เพศเมียจะปล่อยไข่จากผนังกะเพาะออกมาปะปนกับอุจจระ เมื่อไข่อยู่ในน้ำระยะหนึ่ง ตัวอ่อน(larvae)ระยะแรกจะฟักออกจากไข่และเข้าสู่กุ้งไร(cyclop)เพื่อเป็นตัวอ่อนระยะที่สอง จากนั้นกุ้งไรจะถูกกินโดย ปลา กบ งู หรือนก เป็นต้น ตัวอ่อนระยะที่สองจะเจริญเป็นตัวอ่อนระยะที่สามเข้าไปฝังอยู่(encyst)ตามกล้ามเนื้อของสัตว์เหล่านี้ สัตว์ที่ติดเชื้อตัวอ่อนระยะที่สามจะถูก definite hostกินอีกต่อหนึ่ง เพื่อให้ตัวอ่อนเจริญเป็นตัวแก่ต่อไปครบวงจรชีวิต คนไม่ใช่ definite host ดังนั้นในคนจึงพบเพียงตัวอ่อนระยะที่สาม (advanced third stage larvae) แต่อย่างไรก็ตามมีรายงานพบตัวแก่ในอวัยะคนได้ แต่ไม่บ่อยนัก

การติดโรค คนติดโรคได้โดยทานปลาดิบที่มีตัวอ่อนระยะที่สามของพยาธิตัวจี๊ด สัตว์อื่นๆก็เช่นกันสามารถติดโรคนี้ได้ถ้าทานปลาที่มีตัวอ่อนชนิดนี้ เช่น ไก่ หมู หรือนก เป็นต้น เมื่อคนทานเนื้อของสัตว์ดังกล่าวแบบดิบๆสุกๆก็สามารถติดโรคนี้ได้เช่นกัน เนื่องจากคนไม่ใช่ที่อยู่ตามธรรมชาติในวงจรชีวิตของพยาธิชนิดนี้ ตัวอ่อนไม่สามารถเจริญเติบโตเป็นตัวแก่ในร่างกายคนได้ จึงเดินเพ่นพล่านไปตามเนื้อเยื่อของอวัยวะต่างๆในร่างกายทำให้เกิดอาการที่เรียกว่า larva migrans เมื่อเดินไปตามชั้นผิวหนัง ทำให้ผิวหนังบวม เรียกว่าบวมเคลื่อนที่ (migratory swelling) ตัวอ่อนที่เคลื่อนนี้อาจมีชีวิตอยู่ได้นานถึง 12 ปี

อาการทางคลีนิค อาการจะเกิดภายใน 24 ถึง 48 ชั่วโมงหลังจากทานปลาดิบหรือเนื้อดิบของสัตว์ที่มีตัวอ่อนอยู่ ผู้ป่วยมีอาการ คลื่นไส้ อาเจียร น้ำลายไหล ใบหน้าร้อน คัน เป็นลมพิษ และมีอาการจุกเสียด แน่นหรือปวดท้อง ตรวจเลือดพบเม็ดเลือดขาวสูงโดยเฉพาะ eosinophils สูงถึงร้อยละ 90 ขณะตัวอ่อนเคลื่อนที่ไป จะทำให้เกิดอาการปวดท้องด้านขวาบนอย่างรุนแรง ภายใน 3 ถึง 4 อาทิตย์ ตัวอ่อนจะเข้าสู่เนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง ทำให้อาการและการตรวจพบในระยะแรกหายไปหรือพบน้อยลง ผู้ป่วยเข้าสู่ระยะเรื้อรัง ตัวอ่อนจะคลืบคลานไปตามผิวหนัง ทำให้เกิดอาการบวมใต้ผิวหนัง ผิวหนังบริเวณนั้นจะบวมแดง คัน หรือปวดรุนแรง อาการบวมดังกล่าวเป็นอยู่ประมาณ 10 วัน และเกิดเป็นขึ้นมาอีกใน 2 ถึง 6 อาทิตย์ ในกรณีที่พบในลำไส้ ผู้ป่วยมีอาการปวดท้อง อาจพบก้อนโตในท้อง มีเลือดออกในทางเดินอาหารและลำไส้ หรือพบลำไส้อุดตัน ส่วนมากพบทำให้เกิดโรคที่ลำไส้ใหญ่ส่วน cecum หรือพบที่ทวารหนัก มีรายงานทำให้เกิดไส้ติ่งและช่องท้องอักเสบ ถ้าไปที่ปอดทำให้ปอดและเยื่อหุ้มปอดอักเสบ กรณีไปที่ลูกตา ทำให้ตาบวมและแดง มองภาพไม่ชัด โดยมากพบตัวแก่ระยะสามใน anterior chamber หรือพบตัวแก่ทำให้เกิดแผลที่กระจกตาดำ เมื่อเคลื่อนไปที่ทางเดินปัสสวะ ทำให้ปวดท่อปัสสวะ ปัสสวะลำบาก ถ่ายปัสสวะเป็นเลือด ส่วนมากพบตัวแก่ของพยาธิ์ออกมากับปัสสวะ ในกรณีเคลื่อนไปตามไขสันหลัง ทำให้มีอาการชา แขนขาอ่อนแรง และเป็นตัวการทำให้เกิด eosinophilic myeloencephalitis และ cavernous sinus thrombosis.ได้ นอกจากนี้มีรายงานการพบพยาธิ์ตัวจี๊ดในปาก เช่น พบที่เหงือกและเยื่อบุผิวในช่องปาก และลิ้น ปลายองคชาด และเป็นตัวการทำให้เกิดการตกเลือดในช่องคลอด

พยาธิสภาพ พบว่าผิวหนังบริเวณที่ตัวอ่อนชอนไช มีลักษณะบวมน้ำ พบจุดเลือดออกเป็นหย่อม เซลล์อักเสบประกอบด้วย eosinophils, lymphocytes, plasma cells เป็นส่วนใหญ่ มี neutrophils บ้างเล็กน้อย นอกจากนี้ยังพบเศษเนื้อตายพร้อมกับ fibrosis ในบริเวณดังกล่าว มากน้อยขึ้นกับความรุนแรงและระยะเวลาที่ตรวจพบ พยาธิสภาพที่พบในทางเดินอาหาร เป็นลักษณะการอักเสบแบบ granulomatous ที่บริเวณร่องทางเดินของพยาธิ์ พร้อมกับเซลล์อักเสบชนิด eosinophil เป็นจำนวนมากในบริเวณที่อักเสบ นอกจากนั้นยังพบการอักเสบของหลอดเลือดแดง (endarteritis) และต่อมน้ำเหลืองของเนื้อเยื่อเพิ่มจำนวนมากขึ้น บางครั้งไม่พบพยาธิ์ตัวจี๊ด พยาธิแพทย์มักให้การวินิจฉัยว่าเป็น eosinophilic gastritis หรือ eosinophilic enterocolitis เป็นต้น

ส่วนที่สมองและไขสันหลังพบจุดเลือดออกและเศษเนื้อตายพร้อมเซลล์อักเสบทั่วไปเป็นร่องทางเดินในไชสันหลังโดยเฉพาะบริเวณทางออกของรากประสาท จากส่วนล่างของไขสันหลังขึ้นไปถึงสมอง สมองบวมและแดง ภายในเนื้อสมองพบการตกเลือดในชั้น subarachnoid และ ventricles พร้อมกับเนื้อสมองตายเป็นหย่อมมีเซลล์อักเสบกระจากไปทั่ว เยื่อบุสมองหนาพร้อมเซลล์อักเสบโดยเฉพาะชนิดeosinophils รอบๆหลอดเลือดมีการบวมพร้อมพบเซลล์อักเสบชนิด lymphocytes, plasma, และ eosinophils และพบมีการทำลายเซลล์ประสาทและปลอกหุ้มใยประสาท

ส่วนมากพบตัวอ่อนหรือตัวแก่เพศผู้หรือเพศเมียในชิ้นเนื้อที่ตัดส่งพิสูจน์ โดยทั่วไปตัวอ่อนมักไม่ค่อยเคลื่อนที่ไปยังอวัยวะดังกล่าวบ่อยนัก มักอยู่ตามบริเวณใต้ผิวหนังเป็นส่วนใหญ่

การวินิจฉัย พบตัวอ่อนหรือตัวแก่ Gnathostoma spinigerum ในบริเวณที่อักเสบ หรือจากการหาปฎิกิริยาทางภูมิคุ้มกันต่อพยาธิ์ตัวจี๊ดที่ผิวหนัง

Ancylostomiasis (uncinariasis, hook worm disease โรคพยาธิปากขอ)

เป็นโรคที่เกิดจากพยาธิตัวกลมชนิด Ancylostoma duodenale และหรือ Necator americanus (พยาธิปากขอ) ผู้ป่วยอาจมีพยาธิชนิดใดชนิดหนึ่งเพียงชนิดเดียว หรือทั้งสองชนิดร่วมกัน ในประเทศไทยมีรายงานพยาธิปากขอชนิด Ancylostoma ceylanicum ทั้งในคน และสัตว์จำพวก สุนัขและแมว

โรคนี้พบได้ทั่วไป ประมาณ 25 เปอร์เซ็นต์ของประชากรโลก ติดเชื้อพยาธิเหล่านี้ โดยเฉพาะในประชากรที่ยากจนและการสาธารณสุขไม่เจริญพอ สำหรับประเทศไทยพยาธิปากขอเป็นพยาธิที่พบได้ทั่วไป อัตราการติดพยาธิปากขอโดยเฉลี่ยทั่วประเทศคิดเป็นร้อยละ 21 ในปีพ.ศ.2500 และร้อยละ 40.56 ในปีพ.ศ.2523 โดยมีอัตราการติดพยาธิปากขอสูงสุดทางภาคใต้ของประเทศ ถือเป็นโรคพยาธิในลำไส้ที่เกิดกับประชากรไทยมากที่สุด และก่อให้เกิดโรคโลหิตจางในหมู่เด็กเล็กและเด็กนักเรียนไทย

วงจรชีวิต ตัวแก่อาศัยอยู่ในลำไส้เล็กของคน ตัวเมียจะปล่อยไข่ออกมากับอุจจาระ ไข่จะเจริญเติบโตต่อไปเป็นตัวอ่อนระยะต่างๆตามพื้นดิน จนได้ตัวอ่อนระยะติดต่อ filariform ตัวอ่อนระยะนี้จะไชผ่านผิวหนังคนเข้าไปในหลอดน้ำเหลือง (lymphatic vessels) และหลอดเลือดดำเล็ก (venules) เพื่อไปสู่ปอด ขณะอยู่ในกระแสโลหิตของปอด ตัวอ่อนจะไชทะลุผ่านหลอดเลือดฝอยเข้าสู่ช่องว่างของถุงลมปอด (alveolar sac) และผ่านออกมาตามทางเดินหายใจส่วนต้น แล้วเข้าสู่ทางเดินอาหารต่อไป ที่ลำไส้เล็กส่วนต้น ตัวอ่อนจะเจริญเติบโตเป็นตัวแก่เพศผู้และเพศเมีย ตัวแก่เหล่านี้จะใช้ปาก (buccal capsule) กัดติดกับเยื่อบุผนังล้ำไส้

นอกจากนี้ สุนัข และคน ยังสามารถติดเชื้อผ่านทางปากได้อีกทางหนึ่ง โดยเฉพาะพยาธิปากขอชนิด Ancylostoma ceylanicum

อาการทางคลีนิคและพยาธิสภาพ ขณะที่ตัวอ่อน filariform ไชผ่านผิวหนังของคนจะทำให้เกิดอาการคันที่บริเวณนั้น โดยเฉพาะที่ง่ามเท้า ทำให้เกิด dermatitis และระยะที่ตัวอ่อนผ่านเข้ามาในปอด จะทำให้เกิดปอดอักเสบ (bronchopneumonia) และมีจุดเลือดออกทั่วไปในเนื้อปอด ผู้ป่วยจะมีอาการไอเป็นเสมหะ ในเลือดมี eosinophils สูง

สำหรับตัวแก่เมื่ออยู่ในลำไส้คน ปากของมันกัดติดกับเยื่อบุผนังลำไส้ ทำให้เกิดแผลและจุดเลือดออกที่ mucosa และ submucosa พร้อมกับเซลล์อักเสบชนิด eosinophils ต่อมน้ำเหลืองบริเวณ mesentery มักโตและมีการอักเสบ (mesenteric lymphadenitis) ตัวแก่ดูดเลือดจากผนังลำไส้ ประมาณกันว่าตัวแก่แต่ละตัวดูดเลือดไปประมาณ 0.097 ถึง 0.26 ลูกบาศก์เซนติเมตรต่อวัน หรือเฉลี่ยวันละ 26.4 ลูกบาศก์เซนติเมตรต่อคน ในการทำให้เกิดอาการโรคโลหิตจาง เป็นโรคโลหิตจางชนิด hypochromic microcytic anemia พร้อมกับขาดธาตุเหล็ก (iron deficiency) ถ้าเกิดในเด็ก จะทำให้ผู้ป่วยเกิดภาวะขาดอาหาร (nutritional deficiency) การเจริญเติบโตช้าทั้งร่างกายและจิตใจ

เนื่องจากพยาธิปากขอดูดเลือดจากผนังลำไส้ได้เป็นเวลานาน จึงมีผู้นำพยาธิชนิดนี้มาช่วยรักษาผู้ป่วยที่เป็น congenital polycythemia ชึ่งเป็นโรคที่มีการสร้างเม็ดเลือดแดงมากกว่าปกติแต่กำเนิด แทนที่การดูดเลือดออกจากเส้นเลือดตามแขนขา (phlebotomy) อย่างที่เคยทำกันมา

การวินิจฉัยโรค-โดยการตรวจไข่จากอุจจาระ หรือตรวจชิ้นเนื้อทางพยาธิที่มีตัวอ่อนหรือตัวแก่และไข่จากเนื้อเยื่อของอวัยวะที่อักเสบ

Enterobiasis (oxyuriasis โรคพยาธิเส้นด้าย)

เป็นโรคที่เกิดจากพยาธิตัวกลม มีชื่อว่า Enterobius vermicularis หรือครั้งหนึ่งเคยเรียกว่า Oxyuris vermicularis (pin worm หรือ thread worm) หรือ ชาวบ้านเรียกว่าพยาธิเข็มหมุดหรือเส้นด้าย เป็นพยาธิที่อาศัยอยู่ในลำไส้คน โรคนี้พบได้ทั่วไป โดยมากติดต่อกันในหมู่คนที่ทำงานหรืออาศัยอยู่ร่วมกัน เช่น ในครอบครัว สำนักงาน โรงเรียน หรือหอพักเป็นต้น มากกว่าครึ่งของเด็กนักเรียน(อายุ 4-12 ปี)ในกรุงเทพมหานครพบติดเชื้อพยาธิ์เส้นด้าย (53.6 และ 53.27)

การติดเชื้อ-เกิดจากการกินไข่ของพยาธิชนิดนี้ที่ปะปนมากับอาหารหรือจากวัสดุของใช้ โดยติดมากับมือ ตัวอ่อน (larvae)ฟักตัวออกจากไข่ที่บริเวณลำไส้เล็กตอนต้น (duodenum) และเจริญเติบโตต่อไปเป็นตัวแก่เพศผู้และเพศเมีย โดยตัวแก่ใช้ส่วนปลาย (anterior end) เกาะติดกับเยื่อบุผนังลำไส้บริเวณ terminal ileum, cecum และ appendix ตัวผู้จะหายไปภายหลังจากการผสมไข่ ตัวเมียออกมาวางไข่บริเวณปากทวารหนัก (perianus) และไข่หลุดปะปนไปกับอุจจาระ หรือติดไปกับมือผู้ป่วย

อาการทางคลีนิค อาการสำคัญของผู้ป่วย คือ คันบริเวณปากทวารหนัก (puritus ani) โดยเฉพาะเวลากลางคืน เนื่องจากตัวเมียออกมาวางไข่บริเวณดังกล่าว

พยาธิสภาพ ปกติพบพยาธิ์ชนิดนี้ในลำไส้เท่านั้น พบนอกลำไส้น้อยมาก พยาธิสภาพที่เกิดกับลำไส้พบไม่ชัดเจน บางครั้งอาจพบเป็นแผลเล็กๆที่เยื่อบุผนังลำไส้ หรือพบร่วมกับไส้ติ่งอักเสบ(acute appendicitis) โดยพบตัวแก่หรือไข่อยู่ในรูไส้ติ่ง ส่วนจะเป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้เกิดการอักเสบของไส้ติ่งด้วยนั้น ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด ได้มีผู้พบตัวแก่จากไส้ติ่งอักเสบทำให้เกิดการอักเสบที่ผิวหนังและฝังตัวอยู่ในแผลผ่าตัดหน้าท้องนานเป็นปี มีรายงานพบเป็นก้อนขนาดเล็กที่ผนังลำไส้ใหญ่ส่วน rectum ทำให้ปวดขณะอุจจระได้ นอกจากนี้ตัวแก่(เพศเมีย) ของ E vermicularis บางครั้งสามารถพบได้ที่ช่องคลอด มดลูก ปีกมดลูก หรือ รังไข่ของคน ทำให้เกิดการอักเสบในอวัยวะเหล่านั้น ตลอดทางเดินของอวัยวะดังกล่าวเข้าใจว่าเป็นช่องทางเดินผ่านของตัวแก่เพศเมียเพื่อเข้าสู่เยื่อบุช่องท้อง และที่ภายในช่องท้องนี้รวมทั้งที่ผนังลำไส้อาจพบตัวแก่เพศผู้ได้ เนื่องจากไชทะลุผ่านผนังลำไส้ออกมา ทำให้เกิดช่องท้องอักเสบได้ นอกจากนี้ยังอาจพบตัวแก่ไชจากช่องคลอดเข้าไปในตัวเอมบริโอ(embryo)ของคนได้( การอักเสบที่ตับจากพยาธิ์ชนิดนี้พบได้แต่น้อย

พยาธิสภาพที่พบมักเป็นแบบ granulomatous inflammation ตรงกลางเป็นเศษเนื้อตาย ล้อมรอบด้วยเซลล์ epitheloid, giant cells และผลึก Charcot-Leyden รอบนอกพบเซลล์ eosinophils เป็นจำนวนมาก พร้อมกับพบตัวพยาธิ์ที่ตายหรือไข่พยาธิ์ปะปนในบริเวณที่อักเสบ นอกจากนี้พยาธิ์ E.vermicularis ยังเป็นตัวการทำให้เกิดการอักเสบของทางเดินปัสสวะในเด็กผู้หญิงได้

การวินิจฉัยโรค โดยการตรวจพบไข่บริเวณปากทวารหนักหรืออุจจาระโดยการใช้กระดาษกาวติดรอบรูทวารหนัก และนำมาติดบนกระจกสไลด์(Cellulose tape slide preparation) ส่องหาไข่พยาธิ์เส้นด้ายด้วยกล้องจุลทรรศน์ และจากการตรวจพบตัวแก่หรือไข่ในเนื้อเยื่อจากการตรวจชิ้นเนื้อทางพยาธิ

Trichinosis (trichiniasis, trichinelliasis)

เกิดจากพยาธิตัวกลมชนิด Trichinella spiralis โรคนี้พบในคนที่ชอบทานเนื้อสัตว์ดิบๆสุกๆที่มีตัวอ่อนของพยาธิชนิดนี้ฝังอยู่ โดยมากเกิดในหมู่คนเป็นจำนวนมาก และเป็นครั้งคราว พบระบาดได้ทั่วไปในโลก ส่วนมากพบระบาดบ่อยในเขตเมืองร้อน

ประเทศไทยมีรายงานการระบาดครั้งแรกเมื่อปีพ.ศ. 2505 ที่อำเภอแม่สะเรียง จังหวัดแม่ฮ่องสอน และปีถัดมาที่อำเภอพร้าว จังหวัดเชียงใหม่ รายงานการระบาดส่วนใหญ่มาจากทางภาคเหนือ เช่น จังหวัดแม่ฮ่องสอน เชียงใหม่ เชียงราย น่าน เพชรบูรณ์ ลำปาง และกำแพงเพชร เป็นต้น รายงานการระบาดส่วนน้อยมาจาก ทางภาคตะวันออกเฉียงเหนือที่จังหวัดชัยภูมิ และ ภาคกลางที่จังหวัดกาญจนบุรี ผู้ป่วยส่วนใหญ่เกิดจากการทานเนื้อหมูดิบๆสุกๆ และนำมาปรุงเป็นอาหารพื้นเมือง เช่น ลาบดิบ แหนมดิบ และหลู้ เป็นต้น ส่วนมากเป็นหมูชาวเขา และหมูป่า นอกจากนี้มีรายงานจากการทานเนื้อสัตว์ชนิดอื่นๆ แบบสุกๆดิบๆ เช่น เนื้อกระรอก เนื้อสุนัข และเนื้อหมี ส่วนทางแถบขั้วโลก นิยมทานเนื้อ แมวน้ำ และสิงห์โตทะเล เป็นต้น

วงจรชีวิต ตัวแก่เพศผู้และเพศเมียอาศัยอยู่ในลำไส้เล็กส่วนปลายและลำไส้ใหญ่ส่วนต้น ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม เช่น หมู หรือคน เป็นต้น มีขนาดประมาณ 1-4 เซ็นติเมตร โดยฝังตัวอยู่ในเซลล์เยื่อบุผนังลำไส้ ภายหลังจากการผสมพันธุ์ตัวเมียจะปล่อยตัวอ่อน (larvae) ออกมาเป็นจำนวนมาก และตายไปพร้อมกับตัวแก่เพศผู้ ตัวอ่อนเหล่านี้จะเข้าสู่กระแสโลหิตหรือน้ำเหลือง และไปฝังตัว(encysted)อยู่ตามบริเวณกล้ามเนื้อลายต่างๆ เช่น กระบังลม กล้ามเนื้อ gastrocnemius กล้ามเนื้อซี่โครง (intercostal muscle) กล้ามเนื้อ deltoid กล้ามเนื้อ gluteus และกล้ามเนื้อ pectoris เป็นต้น ตัวอ่อนที่อยู่ในกล้ามเนื้อเหล่านี้จะขดตัวฝังอยู่เป็น cyst นอกจากนั้นตัวอ่อนยังสามารถพบในเนื้อเยื่อของอวัยวะต่างๆ ได้ เช่น หัวใจ ปอด สมอง และเยื่อหุ้มสมอง เป็นต้น

การติดต่อ:- เมื่อคนทานอาหารที่ปรุงแต่งด้วยเนื้อสัตว์อย่างดิบๆสุกๆ และภายในมีตัวอ่อนของ cyst ที่ยังมีชีวิตอยู่ เข้าสู่ลำไส้เล็ก น้ำย่อยในลำไส้จะย่อย cyst ปล่อยตัวอ่อนออกมา และเจริญเป็นตัวแก่เพศผู้และเพศเมีย ภายหลังผสมพันธุ์ได้ตัวอ่อนออกมาเป็นจำนวนมาก ตัวอ่อนเหล่านี้จะเข้าสู่กระแสโลหิต เพื่อไปฝังตัวในกล้ามเนื้อของอวัยวะต่างๆ ดังกล่าวมาข้างต้น จำนวนมากน้อยมีผลต่อความรุนแรงของโรค และ cyst เหล่านี้จะฝังอยู่ในกล้ามเนื้อคนตลอดไป ตราบเท่าที่คนผู้นั้นมีชีวิตอยู่ หรือตัวอ่อนอาจถูกทำลายไปและมีหินปูนมาพอก ขึ้นกับประสิทธิภาพของระบบภูมิต้านทานในร่างกายคนผู้นั้น

อาการทางคลีนิค และพยาธิสภาพ

ระยะที่ตัวแก่อยู่ในลำไส้ มักไม่ก่ออาการบ่อยนัก ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะมีอาการคลื่นไส้อาเจียน ท้องเสีย หรือท้องผูก และปวดท้อง ส่วนน้อยมีอาการคันตามตัว พยาธิสภาพของลำไส้มีลักษณะบวมแดงและมีการอักเสบของเยื่อบุผนังลำไส้ villi ของลำไส้บวมมีการขับเมือก (mucin) ออกมามากกว่าปกติ เซลล์อักเสบส่วนมากเป็นชนิด eosinophils

ระยะที่ตัวอ่อนเข้าสู่กระแสโลหิต ผู้ป่วยจะมีไข้ ปวดกล้ามเนื้อและมีอาการบวมที่หนังตา แขนและขา(353)ในเลือดพบ eosinophils สูง พยาธิสภาพของกล้ามเนื้อที่มี cyst ของตัวอ่อนพบเป็น fibrous tissue มาล้อมรอบและมีเซลล์อักเสบชนิด lymphocytes และ eosinophils เซลล์กล้ามเนื้อรอบๆตัวอ่อนจะตายหรือมีการเปลี่ยนแปลงแบบ hyaline degeneration เมื่อตัวอ่อนตายจะมีสารแคลเซี่ยมมาพอก สำหรับหัวใจระยะแรกพบพยาธิสภาพของการบวมกระจายแทรกไปตามกล้ามเนื้อหัวใจ พร้อมเซลล์อักเสบชนิดเฉียบพลันโดยเฉพาะชนิด eosinophils และหย่อมกล้ามเนื้อตาย มักไม่พบตัวอ่อนของพยาธิในกล้ามเนื้อหัวใจ ในสมองพบเซลล์อักเสบทั่วไปในชั้นเยื่อหุ้มสมอง และในเนื้อสมองพบ gliosis เป็นหย่อมเล็กทั่วไปรอบๆหลอดเลือดฝอย บางรายพบ glomerulonephritis เนื่องจากภูมิต้านทานต่อโรค อัตราการตายของโรคนี้พบน้อย นอกจากในรายที่พบการติดเชื้อจากพยาธิชนิดนี้มากกว่าปกติทำให้กล้ามเนื้อถูกทำลายมาก โดยเฉพาะกล้ามเนื้อที่เกี่ยวข้องกับการหายใจ และเกิดโรคแทรกเกี่ยวกับระบบทางเดินหายใจ หรือในรายที่มีพยาธิสภาพของหัวใจร่วมด้วย หัวใจทำงานไม่ปกติและเป็นสาเหตุการตายได้

การวินิจฉัยโรค โดยการตัดกล้ามเนื้อมาตรวจดูด้วยกล้องจุลทรรศน์ จะพบตัวอ่อนในกล้ามเนื้อหรือการตรวจเลือดด้วยวิธี enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), precipitin-complement fixation และ flocculation test

Intestinal capillariasis

เป็นโรคที่ทำให้เกิดท้องร่วงรุนแรงและเรื้อรัง Chitwood และคณะได้รายงานพยาธิซึ่งพบโดย นส. NG.Salazas และเป็นตัวก่อโรคในคนเป็นครั้งแรกเมื่อปีพ.ศ.2506 ที่ประเทศฟิลิปปินส์ คือ พยาธิตัวกลมชื่อ Capillaria philippinensis และถือเป็นรายแรกในโลกที่เกิด intestinal capillariasis ในคน สี่ปีต่อมา ระหว่างปีพ.ศ.2510 ถึง พ.ศ.2512 ได้เกิดการระบาดใหญ่บนเกาะลูซอนในประเทศฟิลิปปินส์ มีผู้ป่วยติดเชื้อชนิดนี้มากกว่า 1000 ราย และเสียชีวิตร้อยละ 30 ผู้ป่วยส่วนมากมีอาการท้องร่วงเรื้อรัง ซูบผอม และขาดอาหารอย่างรุนแรง จนถึงกับเสียชีวิตถ้าไม่ได้รับการรักษา โรคนี้มีรายงานพบเฉพาะในทวีปเอเชีย เช่นประเทศฟิลิปปินส์ ไทย และญี่ปุ่น และเร็วๆนี้มีรายงานจากประเทศอิหร่าน

เมื่อปีพ.ศ.2516 มีรายงานการติดเชื้อพยาธิขนิดนี้รายแรกในประเทศไทย พบในผู้ป่วยเด็กหญิงอายุ 18 เดือน อยู่อำเภอบางพลี จังหวัดสมุทรปราการ ต่อมามีรายงานการติดเชื้อชนิดนี้จากภาคต่างๆของไทย ปีพ.ศ.2524 มีรายงานการระบาดของโรคท้องร่วงเรื้อรังที่เกิดจากการติดเชื้อ Capillaria philippinensis ครั้งแรกในไทย ที่หมู่บ้าน อาหวด หมู่ 9 ตำบลดินแดง อำเภอไพรบึง จังหวัดศรีสะเกษ มีผู้ป่วยทั้งสิ้น 20 ราย และต่อมามีรายงานจำนวนเพิ่มเติมจากการระบาดในจังหวัดศรีสะเกษอีกเป็นจำนวนมาก รายงานส่วนใหญ่ผู้ป่วยอยู่หรือเคยอยู่ในภาคตะวันออกเฉียงเหนือ เช่น จังหวัดศรีสะเกษ สุรินทร์ นครพนม อุดรธานี มหาสารคาม ภาคกลางพบที่ สมุทรปราการ สระบุรี อยุธยา นครปฐม กำแพงเพชร ภาคเหนือพบที่ เพชรบูรณ์ ประชากรส่วนใหญ่มีนิสัยชอบทานอาหารประเภทดิบๆสุกๆ เช่น ปลาดิบ โดยเฉพาะก้อยปลา กุ้งดิบ หรือเครื่องในวัวสุกๆดิบๆ

การติดเชื้อ เชื่อว่าผู้ป่วยติดเชื้อปาราสิตชนิดนี้ได้จากการทานปลาดิบที่มีตัวอ่อนของพยาธิชนิดนี้ วงจรชีวิตของมันยังไม่เป็นที่ทราบแน่นอน ตัวแก่ในลำไส้มีขนาดเล็กมาก สีขาว ตัวแก่เพศผู้มีความยาว 2.3 ถึง 3.17 มิลลิเมตร ตัวแก่เพศเมียมีความยาว 2.5 ถึง 4.3 มิลลิเมตร ไข่มีขนาด 45 คูณ 21 ไมครอน มีรูปร่างคล้ายถั่วpeanut ขั่วสองข้างแบน(bipolar, non-portuberant) intermediate host ได้แก่ ปลาน้ำจืด(freshwater fish) สำหรับเป็นที่อยู่อาศัยและเจริญเติบโตของตัวอ่อน เข้าใจว่า พวกนกกินปลา เป็นแหล่งเก็บเชื้อ(natural reservoirs) เมื่อสัตว์หรือคนทานปลาดิบๆเข้าสุ่รางกาย ตัวอ่อนจะเจริญเป็นตัวแก่ในลำไส้เล็กส่วนต้น โดยเฉพาะบริเวณ duodenum มีการเพิ่มจำนวนในลำไส้คน(hyperinfection) และเกิดการติดเชื้อภายในคนเอง(autoinfection) นอกจากนี้เชื่อว่ามีการติดเชื่อระหว่างคนกับคนได้

อาการทางคลีนิค ส่วมมากเป็นในผู้ใหญ่ อายุระหว่าง 20-40 ปี มีอาการปวดท้อง ท้องอืด มีเสียงลำไส้เคลื่อนไหวดัง(borborygmus) ท้องเดิน อุจจระเป็นน้ำไม่มีมูกเลือด ถ่ายเป็นจำนวนมาก และวันละหลายครั้ง อาการท้องเดินเป็นๆหายๆมานานเป็นเดือนหรือปี ต่อมาร่างกายซูบผอม กล้ามเนื้อตามแขนขาลีบ น้ำหนักลด ในระยะหลังมีอาการบวม อาจให้การวินิจฉัยผิดว่าเป็นโรค nephrotic syndrome ได้ โดยทั่วไปทำให้ผู้ป่วยเกิด protein losing enteropathy มีการสูญเสียน้ำและเกลือแร่ สูญเสียการดูดซึมน้ำตาล(D-xylose)และไขมัน ถ้าเป็นรุนแรงและทิ้งไว้นาน ผู้ป่วยอาจถึงตายได้

พยาธิสภาพ พบว่าผนังลำไส้เล็กหนา พื้นผิวนูน ลำไส้มักจะพองและมีของเหลวขังอยู่ภายใน ตรวจของเหลวเหล่านี้พบตัวแก่ ตัวอ่อน และไข่ ของพยาธิชนิดนี้เป็นจำนวนมาก นอกจากนี้ยังพบของเหลวชนิดเดียวกันนี้ได้ที่ กะเพาะอาหาร หลอดอาหาร ทางเดินหายใจส่วนต้น(larynx) และลำไส้ใหญ่ เมื่อตรวจชิ้นเนื้อด้วยกล้องจุลทรรศน์ ตรงบริเวณ jejunum และส่วนต้นของ ileum พบตัวแก่และตัวอ่อนฝังตัวที่บริเวณ crypts ของเยื่อบุผิว บางครั้งส่วนปลายของตัวแก่ไชทะลุถึงชั้น lamina propria ของลำไส้ ในชั้นนี้อาจพบตัวอ่อนและไข่ฝังอยู่ด้วย โดยทั่วไป villi มักจะแบนราบและหดหายไป ลักษณะดังกล่าวไม่พบที่กะเพาะอาหาร หลอดอาหาร และลำไส้ใหญ่ พยาธิสภาพดังกล่าวเป็นสาเหตุทำให้การดูดซึมอาหารเป็นไปด้วยความลำบาก ทำให้ผู้ป่วยเกิดสภาวะขาดอาหารได้ นอกจากนี้ยังพบ vacuole ในซัยโตพลาสม์ของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ กล้ามเนื้อลาย และไต (proximal convoluted tubule) เนื่องจากเกิด hypokalemia ตับพบ centrilobular necrosis และ fatty metamorphosis นอกจากนี้ยังอาจพบร่วมกับพยาธิอื่นๆได้ เช่น พบพยาธิปากขอ พยาธิในตับ พยาธิไส้เดือนกลม พยาธิแส้ม้า และ opisthorchis เป็นต้น

การวินิจฉัย โดยการตรวจอุจจระพบไข่ ตัวแก่หรือตัวอ่อนของพยาธิ์ชนิดนี้ หรือตรวจชิ้นเนื้อพบตัวแก่หรือตัวอ่อนภายในลำไส้

Strongyloidiasis (strongyloidosis)

เกิดจากพยาธิตัวกลมขนาดเล็กชนิดหนึ่งมีชื่อว่า Strongyloides stercoralis โรคนี้พบได้ทั่วไปในโลก โดยเฉพาะในเขตเมืองร้อน (tropic และ subtropic) เช่นประเทศในแถบตะวันออกไกล ย่านเอเชียอาคเนย์ สำหรับประเทศไทยในปีพ.ศ.2523-2524 พบอัตราการติดเชื้อพยาธิชนิดนี้ทั่วประเทศคิดเป็นร้อยละ 0.43 นอกจากนี้พบได้ในทวีปอเมริกากลางและใต้ ทวีปอัฟริกา ในสหรัฐอเมริกา โดยเฉพาะทางตะวันออกเฉียงใต้ของประเทศ เป็นแหล่งระบาดของโรคนี้ พยาธิชนิดนี้มีขนาดเล็กสามารถอาศัยอยู่ในร่างกายคนได้นานเป็นปี โดยไม่ทำอันตรายใดๆให้แก่ร่างกายคน นับว่าเป็นพยาธิตัวกลมที่ลึกลับและไม่มีผู้ใดคิดถึงขณะวินิจฉัยโรค

ผู้ป่วยที่เกิดโรคจากพยาธิชนิดนี้ส่วนมากพบร่วมกับภาวะการขาดอาหารและหรือมีภาวะภูมิคุ้มกันต่ำ เช่น ในเด็กที่ขาดอาหารมักจะมีภูมิคุ้มกันต่ำ หรือในผู้ใหญ่ที่ป่วยเป็นโรคเรื้อรัง ร่างกายอ่อนแอและมีภูมิคุ้มกันต่ำ เช่นโรค leukemia, lymphoma, SLE, และโรคเรื้อน เป็นต้น หรือผู้ป่วยที่ได้รับยากดภูมิคุ้มกัน อวัยวะในร่างกายนอกจากจะถูกทำลายโดยตัวพยาธิเองแล้ว อาจถูกแทรกซ้อนด้วยการติดเชื้อชนิดอื่นได้ เช่น บักเตรี เชื้อรา หรือไวรัส เป็นต้น ทำให้ผู้ป่วยเหล่านี้มีอัตราเสี่ยงต่อการเสียชีวิตค่อนข้างสูง ปัจจุบันพยาธิชนิดนี้สามารถถูกทำลายด้วยยาฆ่าพยาธิหลายชนิด แต่ส่วนมากการวินิจฉัยค่อนข้างล่าช้า ทำให้การรักษาด้วยยาไม่ได้ผล

วงจรชีวิต พยาธิชนิดนี้มีวงจรชีวิตที่แปลกกว่าพยาธิตัวกลมชนิดอื่น กล่าวคือ ตัวแก่เพศเมียเมื่อผสมพันธุ์กับตัวแก่เพศผู้จะฝังตัวอยู่ในผนังลำไส้เล็กบริเวณ duodenum และ jejunum พร้อมกับวางไข่ที่ผสมแล้วไว้ในเยื่อบุผนังลำไส้ ส่วนตัวแก่เพศผู้จะหลุดปะปนกับอุจจระออกมา ตัวอ่อน rhabditiform larvae จะฟักตัวออกจากไข่ทันทีที่หลุดออกจากผนังลำไส้ และออกจากร่างกายโดยปะปนมากับอุจจาระ

ตัวอ่อน rhabditiform เหล่านี้เมื่ออยู่บนพื้นดิน จะเจริญเติบโตเป็นตัวแก่เพศผู้และเพศเมีย ภายหลังผสมพันธุ์แล้ว ตัวเมียจะวางไข่ และตัวอ่อนชนิด rhabditiform ถูกฟักออกมา และเจริญเติบโตเป็นตัวแก่เพศผู้และเพศเมีย เป็นเช่นนี้เรื่อยไปตราบเท่าที่อุณหภูมิและสิ่งแวดล้อมเอื้ออำนวย เรียกวงจรชีวิตแบบนี้ว่า วงจรชีวิตอิสระบนพื้นดิน (free-living cycle หรือ direct cycle)

ถ้าอุณหภูมิเหมาะสม ตัวอ่อนระยะ rhabditiform บนพื้นดินจะเจริญต่อไปเป็นตัวอ่อนระยะติดต่อ (filariform) ตัวอ่อนระยะนี้มีขนาดเล็ก เคลื่อนตัวเร็ว ยาวประมาณ 400 ไมครอน เส้นผ่าศูนย์กลางประมาณ 10-12 ไมครอน ตัวอ่อนระยะติดต่อนี้สามารถไชเข้าสู่ผิวหนัง หรือเยื่อบุผิว และหลุดเข้าสู่หลอดเลือดดำหรือท่อน้ำเหลือง ส่วมมากตัวอ่อนเหล่านี้ถูกกระแสโลหิตพาไปติดที่หลอดเลือดฝอยในปอด ที่ปอดตัวอ่อนเจริญเติบโตเป็นตัวแก่ ผ่านออกมาตามทางเดินหายใจส่วนต้น และถูกกลืนลงสู่ทางเดินอาหารต่อไป เรียกวงจรชีวิตแบบนี้ว่า วงจรชีวิตแบบปาราสิต (parasitic cycle หรือ indirect cycle)

ในบางกรณี มีวงจรชีวิตอีกแบบหนึ่งเกิดขึ้นภายในร่างกาย กล่าวคือตัวอ่อน rhabditiform ในลำไส้จะเจริญเติบโตเป็นตัวอ่อนระยะติดต่อ (filariform) ภายในลำไส้ทันที ไม่ต้องรอให้ตัวอ่อน rhabditiform ตกสู่พื้นดินก่อน ตัวอ่อนระยะติดต่อจะไชเข้าสู่ผนังลำไส้ หรือผิวหนังรอบปากทวารหนัก และถูกกระแสโลหิตพาไปที่ตับ เจริญเติบโตที่ปอด และถูกกลืนลงสู่ลำไส้ เรียกการติดเชื้อในวงจรชีวิตแบบนี้ว่า autoinfection เข้าใจว่าวงจรชีวิตแบบนี้ทำให้พยาธิ S. stercoralis สามารถอยู่ในร่างกายคนได้นานเป็นปี แม้ว่าผู้ป่วยได้ออกจากแหล่งระบาดมาเป็นเวลานาน

อาการทางคลีนิคและพยาธิสภาพ ผู้ป่วยติดเชื้อ Strongyloides stercoralis ส่วนมากไม่เกิดอาการ หรือมีอาการแต่น้อยมาก และไม่ทราบว่าตนเองติดเชื้อพยาธิชนิดนี้ ส่วนมากทราบเมื่อตรวจพบตัวอ่อนพยาธิชนิดนี้ในอุจจระ ผู้ป่วยที่มีอาการ ส่วนมากซีด (anemia) ในกระแสโลหิตพบเม็ดโลหิตขาวชนิด eosinophils สูง สำหรับรายที่เป็นรุนแรง เม็ดโลหิตขาวชนิด eosinophils มักจะต่ำ เข้าใจว่าการที่พยาธิเหล่านี้ก่อโรคในร่างกายเนื่องจากภาวะภูมิคุ้มกันชนิด CMI (cell-mediated immunity) ปกพร่อง

ในขณะที่ตัวอ่อนไชเข้าสู่ผิวหนังจะทำให้เกิดอาการคัน บวมแดงที่ผิวหนัง หรือเกิดเป็นผื่นลมพิษ (linear urticarial rash) บางรายพบมีจุดเลือดออกใต้ผิวหนังบริเวณที่ตัวอ่อนไชเข้าไป เนื่องจากการไชไปตามผิวหนังค่อนข้างเร็วกว่าพยาธิชนิดอื่น จึงเรียกว่า larva currens แทนที่จะเรียกว่า cutaneous larva migran พยาธิสภาพพบรอยเนื้อตายและเซลล์อักเสบส่วนใหญ่เป็นชนิด eosinophils บางรายพบแต่อาการทางผิวหนังอย่างเดียว โดยไม่พบอาการทางลำไส้เลย

ในระยะที่อยู่ในปอด ผู้ป่วยจะมีอาการไอปนเสมหะ หรืออาการแทรกซ้อนอื่นๆ เช่นปอดอักเสบ พยาธิสภาพโดยทั่วไปพบว่าถุงลมบวมน้ำและมีเลือดคั่ง (congestion) หรือพบเซลล์อักเสบทั่วๆไปในเนื้อปอด ตัวแก่พบได้ในถุงลมปอด และภายในท่อหรือผนังหลอดลม

ในกรณีที่มีอาการในลำไส้ ผู้ป่วยจะมีอาการคลื่นไส้ อาเจียน ท้องเดินสลับกับ ท้องผูก พยาธิสภาพในลำไส้เล็กพบเยื่อบุผิวมีลักษณะบวมแดง อาจพบแผลที่เยื่อบุผนังลำไส้ร่วมด้วย โดยมาก villi ของเยื่อบุผิวหดหายไป พบไข่ ตัวอ่อน และตัวแก่อยู่ภายใน crypts ของเยื่อบุผิว นอกจากนี้ยังสามารถตรวจพบตัวอ่อนได้ที่ ileum, jejunum, duodenum, กะเพาะอาหาร ท่อน้ำดี และท่อตับอ่อน ผนังลำไส้ใหญ่บริเวณ colon หนาเนื่องจากการบวมและมีเยื่อไฟบรัสเพิ่มมากขึ้น

ถ้าหลุดไปที่สมอง ทำให้เกิด meningitis ตัวอ่อนสามารถพบได้จากน้ำไขสันหลัง พยาธิสภาพในสมองพบหย่อมเนื้อตายขนาดเล็ก (micro-infarcts) ทั่วไปในเนื้อสมองส่วน cerebrum และ cerebellum นอกจากนี้อาจพบตัวอ่อนในชั้น epidural, subdural และ subarachnoid

Disseminated strongyloidiasis

เกิดในกรณีที่ผู้ป่วยติดเชื้อ Strongyloides steroralis มีร่างกายอ่อนแอ หรือมีภาวะภูมิคุ้มกันปกพร่อง หรือได้รับยากดภูมิคุ้มกัน เช่น ยา corticosteroid เป็นต้น ทำให้เกิดภาวะ การติดเชื้อเพิ่มมากขึ้น (hyperinfection) โดยอาศัยวงจรชีวิตแบบ autoinfection ตัวอ่อนระยะติดต่อเหล่านี้ไชทะลุออกนอกลำไส้ และก่อให้เกิดพยาธิสภาพแก่อวัยวะอื่นๆทั่วร่างกายเรียกปรากฎการนี้ว่า disseminated strongyloidiasis ภาวะเช่นนี้ทำให้เกิดการอักเสบอย่างรุนแรงต่อลำไส้ พบว่าเยื่อบุผิวของลำไส้โดยเฉพาะบริเวณ sigmoid และ rectum มีการอักเสบอย่างรุนแรง และพบตัวอ่อน filariform มากมายในบริเวณนี้รวมทั้งในบริเวณใต้เยื่อบุผิว เซลล์อักเสบส่วนมากเป็นเซลล์ชนิด eosinophils ตัวอ่อนเหล่านี้อาจเข้าสู่กระแสโลหิต และก่อให้เกิดการอักเสบอย่างรุนแรงต่ออวัยวะอื่นๆได้เหมือนเช่นเดียวกับที่พบในโรค visceral larva migrans ถ้าเกิดกับปอดจะทำให้เกิดการหายใจล้มเหลวและมีอัตราตายค่อนข้างสูง

การวินิจฉัยโรค โดยการตรวจพบตัวอ่อน rhabditiform หรือ ตัวอ่อนระยะติดต่อ (infective filariform) ในอุจจาระ หรือในของเหลวที่ดูดจากบริเวณ duodenum หรือจากชิ้นเนื้อบริเวณเยื่อบุผิวลำไส้เล็ก บางครั้งอาจตรวจได้จากน้ำลายและเสมหะ แม้จะตรวจด้วยวิธีการดังกล่าว การตรวจหาพยาธิชนิดนี้มิใช่จะได้ผลเสมอไป ทำให้การวินิจฉัยโรคนี้ค่อนข้างลำบาก อาจเป็นเพราะว่าจำนวนพยาธิค่อนข้างน้อย หรือขณะตรวจพยาธิอาจไม่ได้อยู่ในลำไส้ ซี่งเป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้พยาธิชนิดนี้อาศัยอยู่ในร่างกายคนได้นานเป็นปี นอกจากนี้ยังอาจตรวจได้จากการวิเคราะห์ทางอิมมูน เช่น วิธี indirect hemagglutination, complement fixation, immunofluorescence และ enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) เป็นต้น

Angiostrongyliasis

เป็นโรคหนอนพยาธิที่สำคัญโรคหนึ่งที่เกิดกับคน โดยแพทย์ไม่สามารถตรวจพบตัวพยาธิที่ก่อเหตุได้บ่อยนัก ส่วนมากเกิดจากพยาธิตัวกลมชนิด Angiostrongylus cantonensis ซี่งปกติเป็นพยาธิในปอดหนู หนูเป็น definitive host ของพยาธิชนิดนี้ พบครั้งแรกในมณฑลกว้างตุ้ง ประเทศจีน โดย Chen เมื่อปีพ.ศ. 2478 (คศ.1935) ต่อมา Nomura และ Lin รายงานพบพยาธิชนิดนี้ในน้ำไขสันหลังคนเป็นครั้งแรก เมื่อปีพ.ศ.2488 (1945) และในปีพ.ศ.2505 (1962) Rosen และพวกได้รายงานพบพยาธิชนิดนี้ในสมองและเยื่อหุ้มสมองคนที่ตายด้วยโรค eosinophilic meningo-encephalitis

สำหรับประเทศไทย ในปีเดียวกัน พ.ศ.2505 ได้มีรายงานการพบพยาธิชนิดนี้เป็นครั้งแรกในไทย และพบในลูกตา ถือว่าเป็นการพบในลูกตาครั้งแรกในโลก หลังจากนั้นรายงานการพบพยาธิชนิดนี้เป็นการพบในลูกตาเป็นส่วนใหญ่อีก 4 รายติดต่อกัน

โรคนี้ส่วนมากพบแถบตะวันออกไกล และหมู่เกาะมหาสมุทรแปซิฟิคเป็นส่วนใหญ่ เช่น ประเทศไทย เวียตนาม ไต้หวัน ฟิลิปปินส์ อินโดนีเซีย นิวคาลิโดเนีย ตาฮิติ ฮาวาย และตามหมู่เกาะโอเชี่ยนเนีย สำหรับในประเทศไทยพบค่อนข้างชุกทางภาคตะวันออกเฉียงเหนือ รายงานส่วนใหญ่พบในผู้ป่วยที่เป็น eosinophilic meningoencephalitis หรือพบร่วมกับการพบพยาธิชนิดนี้ในลูกตา (ocular angiostrongyliasis)

วงจรชีวิต ตัวแก่ที่อาศัยอยู่ในเส้นเลือดแดงของปอดจะฝังไข่จำนวนมากไว้ในปอดหนู ตัวอ่อนระยะที่ 1 จะฟักออกมาจากไข่เหล่านี้ และเคลื่อนไปที่หลอดลม (trachea) และในที่สุดปะปนออกมากับอุจจระหนู จากนั้น intermediate host ได้แก่ พวกหอยทาก(slug) หอยโข่ง(snail) กุ้งฝอย(shrimp) จะกินอุจจระหนูที่มีตัวอ่อนระยะที่ 1เข้าไป ภายใน 4 สัปดาห์ ตัวอ่อนจะเจริญเติบโตจนเป็นตัวอ่อนระยะที่ 3 หนูทานพวก intermediate host เหล่านี้เข้าสู่ลำไส้ ตัวอ่อนระยะที่ 3 จะไชผ่านลำไส้ไปที่สมองหนู และเจริญเติบโต จนได้ตัวอ่อนระยะที่ 5 (young adult) แล้วเดินทางไปเจริญเติบโตเต็มที่ในปอดหนูต่อไป จนครบวงจรชีวิตของมัน

การติดต่อ คนติดพยาธิชนิดนี้ได้โดยทาน intermediate hosts ที่มีตัวอ่อนระยะที่ 3 นี้เข้าไปในร่างกาย ส่วนมากพบพยาธิชนิดนี้ไปที่สมอง ไขสันหลัง และเยื่อหุ้มสมอง บางครั้งพบไปที่ลูกตา

อาการทางคลีนิค เป็นกลุ่มอาการทาง meningoencephalitis ทั่วๆไปเช่น ปวดศีรษะ ไข้ต่ำๆ มักร่วมกับอาการคอแข็ง กลัวแสง วิงเวียนศีรษะ คลื่นไส้ อาเจียร ซึ่งทำให้แยกยากจากโรคติดเชื้อปาราสิตอื่นๆที่ทำให้เกิด meningoencephalitis เช่น โรค cysticercosis, gnathostomiasis, trichinosis, paragonimiasis, และschistosomiasis. เป็นต้น นอกจากนี้ผู้ป่วยยังมีอาการ migratory pain ปวดกล้ามเนื้อและรู้สึกปวดแสบตามแขนขา บางรายมีอาการ facial paralysis

ในกระแสเลือดมีจำนวนเม็ดโลหิตขาวเพิ่มขึ้น โดยเฉพาะชนิดeosinophil เพิ่มสูงขึ้น น้ำไขสันหลังอาจใส เหลือง หรือขาวขุ่น มีจำนวนเม็ดโลหิตขาวเพิ่ม

อย่างไรก็ตาม พยาธิชนิดนี้อาจชอนไชไปที่ลูกตา ทำให้มองอะไรไม่ชัด ถ้าส่องกล้องตรวจตาจะพบพยาธินี้ในลูกตา อาการทางลูกตา อาจพบหรือไม่พบร่วมกับกลุ่มอาการของ eosinophilic meningitis ได้

พยาธิสภาพ เยื่อหุ้มสมองจะหนาและขุ่นขาว โดยเฉพาะบริเวณฐานสมองส่วนหน้าและสมองส่วนหลัง นอกจากนี้ยังพบหย่อมหรือจุดเลือดออกของเยื่อหุ้มสมองส่วน subdural และ subarachnoid บริเวณส่วน cortex ของสมอง บางครั้งอาจพบพยาธิที่บริเวณเยื่อหุ้มสมองส่วน subdural หรือ subarachnoid ก็ได้ หน้าตัดสมองพบหย่อมเนื้อตายและเลือดออกทั่วไป ที่เยื่อหุ้มสมองเหล่านี้จะพบเซลล์อักเสบชนิด eosinophils เพิ่มมากขึ้น พร้อมกับเซลล์อักเสบชนิด lymphocytes และ monocytes บางครั้งพบ foreign body giant cells ในรายที่มีพยาธิสภาพของ granuloma นอกจากนี้จำนวน glia cells เพิ่มมากขึ้นพร้อมกับมี hemosiderin pigment และผลึก Charcot-Leyden crystals

การวินิจฉัยแยกโรค โดยตรวจพบตัวอ่อนระยะที่ 3 ในชิ้นเนื้อทางพยาธิ หรือพบในน้ำไขสันหลัง นอกจากนี้ยังอาศัย complement fixation test และ indirect fluorescent antibody test ในการตรวจหาการติดเชื้อปาราสิตชนิดนี้

Larva migrans

Larva migrans หมายถึง การเคลื่อนที่ไปตามอวัยวะต่างๆภายในร่างกายและหรือผิวหนังของผู้ถูกอาศัย(host)โดยตัวอ่อนของพยาธิบางชนิด ส่วนมากเป็นพยาธิตัวกลม หรือแมลงบางอย่าง และผู้ถูกอาศัย(host)เหล่านี้เป็นสิ่งผิดปกติที่ตัวอ่อนไปอาศัยอยู่ เช่น คน เป็นต้น เนื่องจากคนไม่ใช่ที่อยู่ตามธรรมชาติของวงจรชีวิตของพยาธิเหล่านี้ ตัวอ่อนไม่สามารถเจริญเติบโตเป็นตัวแก่ในร่างกายคน จึงเดินเพ่นพล่านไปตามเนื้อเยื่อต่างๆในร่างกาย เกิดคำเรียกว่า larva migrans

Cutaneous larva migrans (creeping eruption) เป็นโรคผิวหนังติดเชื้อที่เกิดจากการเคลื่อนที่ไปตามผิวหนังของตัวอ่อนของพยาธิ หรือแมลงบางอย่าง โดยทั่วไปเกิดจากตัวอ่อนระยะที่ 3 ของพยาธิปากขอชนิด Ancylostoma braziliensis และ Ancylostoma caninum ชึ่งเป็นพยาธิปากขอของสุนัขและแมว โรคนี้มักพบในประเทศเมืองร้อนและชี้นแฉะ แต่บางตำราได้จัดรวมเอาตัวอ่อน filariform ของ พยาธิตัวกลมชนิด Strongyloides sp. และ Gnathostoma spinigerum เข้าไว้ด้วย

การติดเชื้อ พยาธิสภาพ และอาการทางคลีนิค จากฝุ่น ดินหรือทราย ที่มีอุจจาระของแมวหรือสุนัขปะปนอยู่ ตัวอ่อนระยะติดต่อจะไชเข้าสู่ผิวหนัง และค่อยๆคืบคลานไปตามระหว่างชั้นของผิวหนัง ทำให้ผิวหนังเกิดเป็นร่องคดเคี้ยว (serpiginous tunnel) ต่อมาเกิดเป็นตุ่มใสขนาดเล็ก (vesicle) ขึ้นตามร่องเหล่านี้ เรียกพยาธิสภาพบนผิวหนังเช่นนี้ว่า creeping eruption โดยมากพบร่องในลักษณะนี้หลายๆร่อง เช่น พบตามหัวเข่า ต้นขา หน้าแข้ง หรือมือและแขน เป็นต้น พยาธิสภาพที่ตรวจพบเซลล์อักเสบชนิดเรื้อรังและเซลล์ eosinophils เนื่องจากผู้ป่วยมีอาการคันที่ผิวหนังมากทำให้เกิดรอยเกาที่ผิวหนัง ผิวหนังเกิดภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อบัคเตรีได้ พยาธิสภาพของ creeping eruption สามารถหายเองได้ ไม่ต้องรักษาด้วยยาใดๆ

Visceral larva migrans (VLM) เป็นกลุ่มอาการ (syndrome) อย่างหนึ่งที่พบได้บ่อยในเด็กที่มีอายุต่ำกว่า 4 ขวบ ในเลือดตรวจพบ eosinophils สูงเป็นเวลานาน พร้อมกับมีไข้ ตับ ม้ามโต และมีอาการทางระบบหายใจ เป็นต้น ส่วนมากผู้ป่วยมีประวัติกินดินกินทราย ลักษณะอาการดังกล่าวนี้ เข้าได้กับอาการทางคลีนิคของ tropical infiltrative eosinophilia, Loeffler's syndrome หรือ benign eosinophilic leukemia ต่อมาพบว่าตัวอ่อนของพยาธิตัวกลมในลำไส้ของสุนัขชื่อว่า Toxocara canis และของแมวชื่อว่า Toxocara catis เป็นตัวการสำคัญของกลุ่มอาการนี้

นอกจากนี้ กลุ่มอาการดังกล่าวยังพบได้จากการติดเชื้อพยาธิตัวกลมหลายชนิดที่มีระยะวงจรชีวิตนอกทางเดินอาหารเช่น ascaris, gnathostomiasis, capillaria hepatica, strongyloidiasis, พยาธิปากขอ (hook worm) และ Ancylostoma caninum หรือจากพยาธิใบไม้ เช่น schistosomiasis และ fascioliasis เป็นต้น และยังมีรายงานที่เกิดจากตัวอ่อนของแมลงบางชนิด

วงจรชีวิต พยาธิตัวกลม Toxocara canis เป็นพยาธิที่พบได้ทั่วไปในโลก ปกติเป็นปาราสิตในลำไส้ของ สุนัขบ้าน หมาป่า สุนัขจิ้งจอก เป็นต้น วงจรชีวิตของมันต้องอาศัยลูกสุนัข โดยเฉพาะลูกสุนัขที่อายุต่ำกว่า 6 เดือนมีอัตราการติดเชื้อค่อนข้างสูง ทั้งนี้อาจเป็นเพราะว่าลูกสุนัขติดเชื้อตัวอ่อนพยาธิชนิดนี้ตั้งแต่อยู่ในครรภ์ โดยเชื้อผ่านทางรก ตัวอ่อนของพยาธิชนิดนี้ไชทะลุผนังลำไส้ เดินทางเข้าสู่ปอด เจริญเติบโตเป็นตัวอ่อนระยะที่ 3 และในที่สุดลงสู่ลำไส้ เจริญเติบโตเป็นตัวแก่ หลังผสมพันธุ์ตัวเมียจะวางไขออกมาเป็นจำนวนมาก ปะปนออกมากับอุจจระของลูกสุนัข สำหรับในสุนัขที่โตแล้ว มักจะพบตัวอ่อนของพยาธิเดินเพ่นพล่านไปฝังตัวตามเนื้อเยื่อต่างๆ ยกเว้นสุนัขตัวเมียที่ตั้งครรภ์ ฮอร์โมนในร่างกายสุนัขที่ตั้งครรภ์จะเป็นตัวเหนี่ยวนำให้พยาธิไชผ่านรกไปยังลูกสุนัขในครรภ์ เพื่อให้ครบวงจรชีวิต

การติดเชื้อในคน ไข่ของพยาธิเหล่านี้ปะปนอยู่ตามดิน โดยเฉพาะดินทราย(clay soil)ในพื้นที่ที่มีอาการร้อนชื้น ดังนั้นเด็กเล็กที่คนเลี้ยงนำไปเล่นตามพื้นดินที่มีไข่ของพยาธิปะปนอยู่ หรือไปเล่นกับลูกสุนัข หรือแมว มีโอกาสที่จะติดเชื้อได้ง่าย โดยทานไข่ของพยาธิชนิดนี้เข้าทางปาก หรือบางรายจากการทานเนื้อสัตว์ที่มีตัวอ่อนฝังอยู่อย่างดิบๆสุกๆ ตัวอ่อนระยะที่สองของพยาธิชนิดนี้จะฟักออกจากไข่ ที่บริเวณลำไส้เล็กส่วนต้น และไชทะลุผ่านเยื่อบุผนังลำไส้คน เข้าสู่กระแสเลือดดำพอทัล (portal circulation) และไปที่ตับ กระแสโลหิตจะพัดพาต่อไปที่ปอด และเข้าสู่กระแสโลหิตทั่วร่างกายต่อไป

ตัวอ่อนพยาธิเหล่านี้ เมื่อถูกพัดมาติดที่เส้นเลือดขนาดเล็ก จนมันไม่สามารถถูกพัดพาไปที่ใดได้อีก มันจะไชทะลุผนังเส้นเลือด และเดินเพ่นพล่านไปในเนื้อเยื่อรอบข้าง บางขณะจะหยุดนิ่งอยู่เฉยๆนานเป็นปีไม่ไปไหน เมื่อถึงระยะเวลาหนึ่งจะเริ่มเคลื่อนไหว และเดินเพ่นพล่านเช่นนี้ต่อไป บางครั้งตัวอ่อนเหล่านี้จะถูกกำจัด หรือไม่ก็สร้างเกราะหุ้มรักษาตัวอ่อนไว้ภายใน โดยปฎิกิริยาตอบสนองของอวัยวะในร่างกายคน

พยาธิสภาพ ส่วนมากเกิดจากการเดินเพ่นพล่านของตัวอ่อนไปตามอวัยวะต่างๆ ทำให้เกิดการทำลายเนื้อเยื่อ และเกิดการอักเสบ เกิดหนองฝีขนาดเล็กจำนวนมากในเนื้อเยื่อของอวัยวะ ส่วนมากประกอบด้วยเซลล์อักเสบชนิด eosinophils เป็นส่วนใหญ่ และหรือพร้อมกับการอักเสบชนิด granuloma ได้ (eosinophilic granulomatous inflammation) ในคนมักพบที่ตับ พบว่าตับโต มีก้อนสีขาวเทาขนาดเล็กทั่วไปในเนื้อตับ ขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางประมาณ 2 ถึง 4 มิลลิเมตร พยาธิสภาพทางกล้องจุลทรรศน์ประกอบด้วย เศษเนื้อตายเป็นหย่อม เซลล์อักเสบส่วนใหญ่เป็นชนิด eosinophils, Langhan's giant cells และตัวอ่อนของพยาธิในก้อนเล็กๆเหล่านี้ ส่วนมากกลายเป็นหนองฝีขนาดเล็กในตับเรียกว่า eosinophilic abscesses พยาธิสภาพดังกล่าวพบได้ในต่อมน้ำเหลือง นอกจากนั้นอาจพบตัวอ่อนไปที่กล้ามเนื้อหัวใจ ทำให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบรุนแรง ไปที่สมองทำให้สมองอักเสบ หรือพบตัวอ่อนในลูกตา ทำให้เกิดพยาธิสภาพการอักเสบแบบ granulomatous ที่ posterior chamber ของลูกตา ทำให้เกิดการหลุดลอกของจอรับภาพ และทำให้เกิด endophthalmitis ได้

อาการทางคลีนิค ส่วนมากเป็นกับเด็ก โดยมากมีไข้ ไอ ซึ่งเป็นลักษณะของหลอดลมอักเสบ หรืออาการของหืด น้ำหนักลด และซีด จำนวนเม็ดโลหิตขาวในเลือดสูง โดยเฉพาะ eosinophils พบเป็นจำนวนมากกว่าปกติ (hypereosinophilia) ตับโต และในเลือดพบ hypergammaglobulinemia มี IgG, IgM และ IgE สูง ในเด็กส่วนมากพบมีอัตราส่วนของ anti-A และ anti-B สูง เนื่องจาก antigen ที่ผิวนอกของตัวอ่อนของพยาธิชนิดนี้ เหนี่ยวนำให้เกิด isohemagglutinins.

อาการทางคลีนิคเหล่านี้หายได้เองในเวลาไม่กี่สัปดาห์ โดยไม่ต้องรักษาด้วยยาจำเพาะใดๆ แต่ลักษณะ eosinophilia จะยังคงอยู่นาน บางรายเกิดการอักเสบต่อลูกตาในระยะหลัง แต่บางรายไม่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการ VML ดังกล่าวเลย ผู้ป่วยมีการอักเสบทางตาอย่างเดียว ทำให้ต้องถูกผ่าลูกตาออก เนื่องจากเข้าใจว่าเป็นมะเร็ง retinoblastoma

การวินิจฉัยโรค การวินิจฉัยโรคนี้ค่อนข้างยาก โดยการตัดชิ้นเนื้อดูพยาธิสภาพ พร้อมกับพบตัวอ่อน ทางกล้องจุลทรรศน์ เช่นชิ้นเนื้อจากตับ หรือ ต่อมน้ำเหลือง เป็นต้น หรือทำ indirect hemagglutination test, bentonite flocculation test, double diffusion in agar, และ enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) ซึ่งเป็นวิธีที่มีความไวต่อเชื้อ T canis มาก เพื่อใช้ในการวินิจฉัยโรค toxocariasis.

โรคที่เกิดจากพยาธิตัวกลมชนิด filaria

Filariasis

โรคฟิลาริเอซิส(หรือชื่อที่ชาวบ้านเรียกกันว่า โรคเท้าช้าง) เกิดจากพยาธิตัวกลมชนิด filaria และชนิดแรกที่รู้จักคือ Wuchereria bancrofti ตัวอ่อนของพยาธิ(microfilaria)ถูกพบเป็นครั้งแรกในถุงน้ำ(hydrocoel) และต่อมาพบในปัสสวะและเลือดตามลำดับ Bancroft เป็นคนแรกที่พบตัวแก่ของพยาธิชนิดนี้ และได้รับการตั้งชื่อเพื่อเป็นเกียรติครั้งแรกเมื่อปีพ.ศ.2420(คศ.1877) ต่อมาในปีพ.ศ.2470 Lichtenstein และ Brug ได้พบความผิดปกติบางประการของโรคที่เข้าใจว่าเกิดจาก Wuchereria bancrofti ทางตอนเหนือของเกาะสุมาตรา และ Brug ได้ตั้งชื่อพยาธิตัวกลมที่พบนี้ว่า Wuchereria malayi และต่อมาเพื่อเป็นเกียรติแก่ผู้พบ ได้เปลี่ยนชื่อเป็น Brugia malayi

Wuchereria bancrofti พบระบาดตามชายฝั่งตะวันออกและตอนเหนือของทวีปอเมริกาใต้ บางส่วนของทวีปอเมริกาเหนือและทวีปอเมริกากลาง แถบทะเลคาริเบี่ยน แถบชายฝั่งเมดิเตอร์เรเนียนของทวีปอัฟริกา อินเดีย จีน ญี่ปุ่น ฟิลิปปินส์ และบางส่วนของเอเชียอาคเนย์ นอกจากนี้ยังพบได้ตามบริเวณตอนเหนือของทวีปออสเตรเลีย ประเทศไทยมีรายงานการระบาดจากจังหวัดกาญจนบุรี บริเวณชายแดนไทย-พม่า

สำหรับพยาธิชนิด Bougia malayi ส่วนมากพบระบาดในประเทศทางแถบเอเชียอาคเนย์ ส่วนน้อยพบบริเวณตอนกลางและตอนใต้ของประเทศจีน ญี่ปุ่น เกาหลี ไต้หวัน ฟิลิปปินส์ อินโดนีเซีย มาเลเซีย อินเดียตอนใต้และศรีลังกา สำหรับประเทศไทยพบระบาดแถบชายฝั่งตะวันออกทางภาคใต้ของไทย ได้แก่ ชุมพร สุราษฎร์ธานี นครศรีธรรมราช พัทลุง สงขลา ปัตตานี และนราธิวาส เนื่องจากเป็นที่ราบต่ำ เหมาะต่อการทำนา มีภูเขาเตี้ยเป็นหย่อมๆ พร้อมกับมีแอ่งน้ำแช่ขังลักษณะแบบทุ่งพรุทั่วไป ภูมิประเทศแบบนี้เหมาะสำหรับเป็นที่เพาะพันธุ์ยุงชนิดนำโรคเท้าช้าง ประชาชนในจังหวัดภาคใต้ของไทยประมาณร้อยละ 21 ติดเชื้อพยาธิชนิดนี้ แต่พบเป็นโรคเท้าช้างเพียงร้องละ 5.2-5.3 เท่านั้น ส่วนใหญ่เป็นชนิด periodic บางส่วนเป็น sub-periodic

คนเป็น definitive host พยาธิเข้าสู่ร่างกายคนได้โดย ถูกยุงกัดยุงเป็นพาหะนำเชื้อและเป็น intermediate host ของพยาธิชนิดนี้ พยาธิฟิลาเรียชนิด Wuchereria bancrofti มียุง Culex Aedes และ Anopheles เป็นพาหะนำเชื้อ ส่วนชนิด Brugia malayi มียุง Mansonia, Aedes และ Anopheles เป็นพาหะหรือ intermediate host

วงจรชีวิต: ยุงขณะกัดผู้ป่วย จะดูดเลือดที่มีตัวอ่อน microfilariae ลงสู่กระเพาะ ตัวอ่อนไชทะลุกระเพาะไปฝังตัวอยู่ตามกล้ามเนื้อหน้าอกของยุง เจริญเติบโตไปเป็นตัวอ่อนระยะติดต่อ (infective filariform larvae) และเคลื่อนตัวไปอยู่ที่ปาก (proboses) ของมัน เมื่อยุงกัดคน infective larvae เข้าสู่ผิวหนังไปตามหลอดน้ำเหลือง ตัวอ่อนเหล่านี้ใช้ระยะเวลานานในการเจริญเติบโตเป็นตัวแก่เพศผู้และเพศเมีย ตัวแก่อาศัยอยู่ในต่อมน้ำเหลือง ลูกอัณฑะ (testis) และ epididymis มันสามารถอาศัยอยู่ในอวัยวะเหล่านี้ได้นานเป็นปีโดยผู้ป่วยไม่ปรากฏอาการแต่อย่างไร เมื่อโตเต็มที่ตัวเมียจะปล่อยตัวอ่อน microfilariae เข้าสู่กระแสโลหิตต่อไป

อาการทางคลีนิค อาการของโรคมักเกิดหลังจากติดเชื้อแล้วนานเป็นเดือนหรือเป็นปี ส่วนมากไม่มีอาการ และมีน้อยรายที่ติดเชื้อแล้วมีอาการทางคลีนิค

แบ่งอาการทางคลีนิคออกเป็น 2 แบบ

1. ระยะเฉียบพลัน (acute stage) ผู้ป่วยมีไข้ เกิดการอักเสบของหลอดน้ำเหลืองและต่อมน้ำเหลือง (lymphangitis และ lymphadenitis) โดยมากตรวจพบเชื้อในท่อน้ำเหลืองหรือต่อมน้ำเหลืองของอวัยวะต่างๆที่สำคัญได้แก่ บริเวณขา ช่องท้องด้านหลัง ท่อนำเชื้ออสุจิ(spermatic cord) แหล่งพักน้ำเชื้อ(epididymis) และเต้านม เป็นต้น โดยเฉพาะที่ท่อนำเชื้ออสุจิพบตัวอ่อนพยาธิบ่อยและมากที่สุดโดยเฉพาะชนิด W.bancrofti ผู้ป่วยส่วนมากมีอาการลมพิษ (urticaria) ร่วมด้วย ตรวจเลือดพบ eosinophils สูงพร้อมกับพบตัวอ่อน (microfilariae)

2. ระยะเรื้อรัง (chronic stage) ผู้ป่วยมีต่อมน้ำเหลืองโต คลำดูแข็งเหมือนยาง ส่วนมากเกิด hydrocoele และ elephantiasis (โรคเท้าช้าง) เนื่องจากตัวแก่ของพยาธิตาย ทำให้เกิดการอักเสบของหลอดน้ำเหลือง เป็นผลทำให้เกิดการอุดตันของต่อมน้ำเหลืองต่างๆ เช่น ถ้าเกิดบริเวณกระเพาะปัสสาวะทำให้เกิดปัสสวะปนน้ำเหลือง (chyluria) หรืออุดตันบริเวณช่องท้องทำให้เกิดน้ำในช่องท้อง ชนิด chyloperitoneum และตามแขนขาทำให้เกิด elephantiasis

ในรายที่เกิด elephantiasis พบว่าร้อยละ 95 จะเป็นที่ขากับอวัยวะเพศ บริเวณที่พบน้อยรองลงไป ได้แก่ที่แขนและเต้านม สำหรับชนิด Brugia malayi ทำให้เกิดโรคเท้าช้างของ ขา เป็นส่วนใหญ่ อาจเกิดที่แขนร่วมด้วยบ้าง ไม่พบเป็นที่อวัยวะเพศและเต้านม ซึ่งผิดจากชนิด Wuchereria bancrofti พบได้หลายแห่ง ส่วนมากพบเป็นแถวอวัยวะเพศ และผู้ป่วยที่เป็นโรคเท้าช้างมักตรวจพบตัวพยาธิในเลือดน้อยหรือไม่พบเลย นอกจากนี้ยังพบว่า ชนิด Brugia malayi พบในเด็กเล็กได้บ่อยกว่า ชนิด Wuchereria bancrofti

นอกจากนี้ในผู้ป่วยบางรายยังพบอาการของตุ่มแดงที่ใต้ผิวหนัง ตุ่มนี้จะปวดเจ็บ เนื่องจากมีพยาธิที่ตายฝังอยู่ใต้ผิวหนัง

พยาธิสภาพ ต่อมน้ำเหลืองโต เกิดจากตัวแก่ของพยาธิชนิดนี้ โดยในระยะแรกเกิดการขยายตัวของหลอดน้ำเหลือง และผนังชั้นใน (endothelium) ของหลอดน้ำเหลืองหนาขึ้น พร้อมกับมีเซลล์อักเสบชนิด lymphocytes, histiocytes, plasma cells และ eosinophils มาอยู่รอบๆตัวแก่ ต่อมากลายเป็นพยาธิสภาพแบบ granulomatous reaction โดยมี epitheloid cell และ giant cells อยู่ตามรอยแผลเหล่านี้ เมื่อตัวแก่ตายทำให้เกิดปฏิกิริยาต่างๆตามมา เช่น เกิดการอักเสบและมี necrosis เกิดขึ้น พร้อมกับมีการอุดตันของหลอดน้ำเหลือง บางรายพบม้ามโตร่วมด้วย พยาธิสภาพเมื่อมองด้วยตาเปล่าพบเป็นก้อนขาวใหญ่เล็กทั่วไปในม้าม ภายในก้อนเหล่านี้พบการอักเสบแบบ granuloma และเศษชิ้นส่วนของตัวอ่อน microfilaria อยู่ภายใน granuloma

นอกจากนี้เข้าใจว่า W.bancrofti และ B.malayi ยังเป็นสาเหตุทำให้เกิดโรคที่เรียกว่า tropical eosinophilia หรือ Weingartner's syndrome หรือ eosinophilic lung หรือ tropical pulmonary eosinophilia ผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้จะมีอาการไอ ตรวจปอดพบเสียง wheezing และพบ eosinophils ในเลือดสูง และภาพรังสีพบ diffuse pulmonary infiltration

การวินิจฉัยโรค โดยการตรวจหา microfilariae ในเลือด ควรเจาะเลือดในเวลากลางคืน และย้อม thick film ด้วย Giemsa หรือตรวจหาตัวพยาธิโดยการทำ imprint จากชิ้นเนื้อสดของต่อมน้ำเหลือง นอกจากนี้อาจวินิจฉัยการติดเชื้อด้วยการตรวจทางวิทยาอิมมูนเช่น วิธี enzyme-linked immunosorbent assay เป็นต้น

Loiasis

เป็นโรคที่เกิดจากพยาธิตัวกลม filaria ที่มีชื่อว่า Loa Loa (African eye worm) พบได้ทางตะวันตกและตอนกลางของทวีปอัฟริกาบริเวณป่าที่มีฝนตกชุกตลอดปี ตั้งแต่ตะวันออกของอ่าวกินีไปจนจรดตะวันตกเฉียงใต้ของประเทศซูดานและตะวันตกของประเทศอูแกนด้า คนและลิง baboons เป็น definitive hosts โดยมีพาหะนำเชื้อได้แก่ แมลงชนิด mango flies ใน genus Chrysops แมลงเหล่านี้จะปล่อยตัวอ่อนระยะติดต่อ microfilaria เข้าสู่กระแสโลหิตเมื่อมันมากัดคนหรือสัตว์ ตัวอ่อนเหล่านี้เจริญเป็นตัวแก่ใช้เวลานานเป็นปี และตรวจพบในกระแสโลหิตได้ในเวลากลางวัน ส่วนเวลากลางคืนพบอยู่ในหลอดเลือดฝอยของปอดหรืออวัยวะอื่นๆ

อาการทางคลีนิค ผู้ป่วยส่วนมากไม่มีอาการใดๆเลย แม้ติดเชื้อนี้ในร่างกาย ขณะตัวแก่เคลื่อนที่ไปตามเยื่อบุตา (conjunctiva) หรือตามผิวหนัง ผู้ป่วยจะเกิดความรู้สึกมีการเคลื่อนที่ในลูกตา แต่ไม่ปวด หรือถ้ามีอาการจะพบมีการปวด บวม และคันของหนังตา และผิวหนังโดยเฉพาะบริเวณข้อมือและข้อเท้า ส่วมมากพบเป็นก้อนบวม ร้อน ไม่เจ็บ เรียกว่า calabar เป็น angioedema ของผิวหนัง มีขนาดเท่าไข่ไก่ และเป็นๆหายๆ ผู้ป่วยบางรายมีไข้และชาตามเส้นประสาท บ้างเป็นลมพิษ หรือมีการชักแบบ jacksonian epilepsy ส่วนมากพบ eosinophils และ IgE สูงในเลือด

พยาธิสภาพ ตัวแก่ของพยาธิชนิดนี้สามารถพบเห็นและดึงออกมาได้ตามผิวหนังและ subcutaneous tissue ในที่ต่างๆของร่างกาย เช่น ที่ตา หนังศีรษะ นิ้วมือ และถุงไส้เลื่อน เป็นต้น ขณะที่ตัวพยาธิกำลังไชไปตามเนื้อเยื่อไม่ทำให้เกิดการอักเสบ ต่อเมื่อตัวพยาธิตาย บริเวณนั้นจะเกิดการอักเสบเป็นหนอง และต่อมากลายเป็นการอักเสบชนิด granulomatous และเกิด fibrosis ในระยะหลัง

บริเวณผิวหนังอาจพบตัว microfilaria ในหลอดเลือดฝอย โดยเฉพาะบริเวณรอบๆต่อมเหงื่อ ทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรังเฉพาะที่ และมี fibrosis ร่วมด้วย

นอกจากนี้อาจพบ Microfilaria ในน้ำไขสันหลังได้ ทำให้ผู้ป่วยมีอาการของโรค meningo-encephalitis พยาธิสภาพในเนื้อสมองจะพบตัว microfilaria อยู่ในหลอดเลือดฝอย

ในอวัยวะอื่นๆ เช่น หัวใจ ม้าม glomeruli,retina พบการอักเสบเป็นหย่อม ๆ ได้

การวินิจฉัยโรค โดยการตรวจพบ microfilaria ชนิด L.loa ในเลือดเวลากลางวัน และบ่อยครั้งที่วินิจฉัยโดยการพบตัวแก่ในลูกตาและผิวหนัง การตรวจหาตัวอ่อนและตัวแก่จากชิ้นเนื้อทางพยาธิวิทยาพบได้ค่อนข้างลำบาก การทำ skin test หรือ complement fixation test อาจให้ผลบวกข้ามกับพยาธิ filaria ตัวอื่นๆได้มาก

Onchocerciasis (Blinding filarial disease, Roble's disease, craw-craw, river blindness, gale filarienne)

เป็นโรคที่เกิดจากพยาธิฟิลาเรีย ที่มีชื่อว่า Onchocerca volvulus โดยพบการติดเชื้อพยาธิฟิลาเรียได้ที่ผิวหนัง เนื้อเยื่อ subcutaneous tissues ท่อน้ำเหลือง ต่อมน้ำเหลือง และในลูกตา โรคนี้พบระบาดตามบริเวณฝั่งตะวันตกและตอนกลางของทวีปอัฟริกา แถบคาบสมุทรอาราเบีย เยเมนเหนือ เม็กซิโก กัวเตมาลา เวนเนซูเอลา และบางส่วนของประเทศโคลัมเบียและบราซิล โรคนี้เป็นปัญหาทางสาธารณสุข ปั่นทอนทางเศรษฐกิจ และสุขนามัยของประชากรในท้องถิ่นที่โรคนี้ระบาด และมีแพทย์น้อยรายที่เข้าใจและศึกษาโรคนี้อย่างจริงจัง พาหะนำเชื้อชนิดนี้ ได้แก่ แมลง black fly ใน genus Simulium แมลงชนิดนี้กัดคนและปล่อยตัวอ่อนระยะติดต่อ microfilariae เข้าสู่ผิวหนัง โดยฝังตัวอยู่อย่างอิสระใต้ผิวหนัง ส่วนมากไม่เข้าสู่กระแสโลหิตหรือหลอดน้ำเหลือง ส่วนน้อยอาจพบได้ที่ไต ตับ ตับอ่อน และปอด ที่ใต้ผิวหนังตัวอ่อนเจริญเติบโตเป็นตัวแก่ ทำให้เกิดเป็นตุ่มที่ผิวหนัง อาจเป็นตุ่มเดียวหรือหลายตุ่ม ตุ่มเหล่านี้เรียกว่า Onchocercoma ในอัฟริกาตุ่มเหล่านี้มักจะเป็นที่ผิวหนังติดกับกระดูกสะโพกหรือกระดูกขา แต่ในอเมริกากลางมักพบที่หนังศีรษะ ใบหน้า และคอ

อาการทางคลีนิคและพยาธิสภาพ ผิวหนังที่เกิดโรคมักพบเป็นตุ่มบวมคันและสีคล้ำ โดยมากพบเป็นที่ขาข้างเดียว ไม่ค่อยพบที่แขน ต่อมน้ำเหลืองมักโต และพบเป็นแบบ follicular hyperplasia พยาธิสภาพทางกล้องจุลทรรศน์ของตุ่มเหล่านี้ ประกอบด้วยตัวแก่เพศผู้ ตั้งแต่ 2 ตัวขึ้นไปต่อตัวแก่เพศเมีย 1 ตัว พยาธิเหล่านี้อาจยังมีชีวิตอยู่หรือตายแล้ว การอักเสบจะรุนแรงในกรณีที่พยาธิตาย พยาธิสภาพประกอบด้วยเซลล์อักเสบชนิด neutrophils และ eosinophils พร้อมกับมี fibrosis ต่อมากลายเป็นก้อนพังผืดแข็งหนา

ตัวอ่อนอาจเคลื่อนที่ไปยังผิวหนังข้างเคียง ทำให้เกิดการระคายเคืองที่ผิวหนัง ผู้ป่วยมีอาการคันและเกาที่ผิวหนัง ทำให้เกิดการอักเสบแทรกซ้อนจากการติดเชื้อบักเตรีได้ ผิวหนังบริเวณดังกล่าวจะเกิดเป็นผื่นสีคล้ำและจางสลับกันไปเป็นบริเวณกว้าง นอกจากนั้นยังทำให้เกิดจุดเลือดออกตามบริเวณผิวหนังพร้อมกับพบเซลล์อักเสบทั่วไป ถ้าเป็นเรื้อรัง ผิวหนังจะบวมและหนามีอาการคันเป็นครั้งคราว บางรายเกิดเป็นโรคเท้าช้าง หรือมีต่อมน้ำเหลืองโต ถ้าเกิดที่ใบหน้าทำให้เกิดลักษณะที่เรียกว่า leonine facies.

นอกจากนี้บางแห่งทางตะวันตกของทวีปอัฟริกาที่โรคนี้ระบาด พบผู้ป่วยเป็นจำนวนมากตาบอด โดยตัวอ่อน microfilaria ไชเข้าไปอยู่ใน กระจกตา บางรายเข้าไปอยู่ใน anterior chamber, จอรับภาพ และน้ำหล่อเลี้ยงลูกตา เป็นต้น

การวินิจฉัย: โดยการตรวจพบตัวอ่อน microfilaria หรือตัวแก่ของพยาธิชนิดนี้

Dirofilariasis

โรค dirofilariasis เป็นโรคในสัตว์ รายงานส่วนน้อยพบในคน ส่วนมากเกิดจากพยาธิ Dirofilaria immitis ซึ่งเป็นพยาธิหัวใจสุนัข (dog heartworm) พยาธิ Dirofilaria tenuis เป็นพยาธิของแรคคูน และพยาธิ Dirofilaria repens เป็นพยาธิในสุนัขและแมว โรคนี้ติดต่อสู่คนโดยยุงกัดคนและปล่อยตัวอ่อน microfilaria เข้าทางผิวหนัง

สำหรับชนิด D.immitis ทำให้เกิด ก้อนในปอด (pulmonary dirofilariasis) เป็นส่วนใหญ่ รายงานส่วนมากพบในสหรัฐอเมริกา และออสเตรเลีย สำหรับชนิด D.tenuis และ D.repens ทำให้เกิดโรคที่ผิวหนัง (subcutaneous dirofilariasis) พบในยุโรป โดยเฉพาะอิตาลี และรัสเซีย อัฟริกา เอเซีย(โดยเฉพาะศรีลังกา) และตอนใต้ของสหรัฐอเมริกา

สำหรับประเทศไทย ทั้ง D.immitis และ D.repens มีระบาดในสุนัขและแมวทั่วไป สำหรับ D.repens นั้นพบระบาดเฉพาะทางภาคใต้ของประเทศและบางส่วนของมาเลเชีย ประเทศไทยมีรายงานการติดเชื้อ Dirofilaria ในคน 2 ราย เมื่อปีพ.ศ.2498 (คศ.1955) พบในลูกตาของผู้ป่วยหญิงไทยอายุ 45 ปีจากจังหวัดนครศรีธรรมราช และเมื่อปีพ.ศ.2526 (คศ.1983) พบในถุงน้ำของหนังตาบนซ้ายของผู้ป่วยหญิง อายุ 51 ปีจากจังหวัด พังงา ทั้งสองรายมาจากจังหวัดทางภาคใต้ของไทย

วงจรชีวิต สำหรับชนิด D.immitis ตัวแก่อาศัยอยู่ในหัวใจห้องขวาบนของสัตว์จำพวกสุนัข หรือสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมชนิดอื่นๆ เช่น แมว สุนัขจิ้งจอก หมาป่า และสิงห์โตทะเล เป็นต้น ตัวแก่เหล่านี้มักเกี่ยวพันกันเป็นก้อนและปล่อยตัวอ่อน microfilaria ไปตามกระแสเลือด การติดต่อระหว่างสัตว์และคน มียุงเป็นพาหะนำเชื้อ คนเป็นที่อยู่โดยบังเอิญในวงจรชีวิตของมัน ตัวแก่และตัวอ่อนปกติไม่สามารถมีชีวิตในกระแสเลือดของคนได้ เมื่อเข้าสู่กระแสเลือดจะถูกพัดพามาที่หัวใจด้านขวาบนชั่วระยะหนึ่ง อาจเจริญเป็นตัวแก่และตายไป หรือถูกพัดพามาติดที่ปอด

สำหรับชนิด D.repens และ D.tenuis ปกติอาศัยอยู่ใต้ผิวหนังของสัตว์ที่เป็น definitive host

อาการทางคลีนิค

Pulmonary dirofilariasis ส่วนมากเกิดกับผู้ใหญ่ โดยมากไม่มีอาการ แต่ตรวจพบโดยภาพรังสีเห็นเป็นแผลกลมในปอด มีขนาด 1-3 เซนติเมตรโดยประมาณ ถ้ามีอาการส่วนใหญ่มีอาการปวดแน่นหน้าอก ไอ หรือไอปนเลือด บางคนมีไข้ หนาวสั่น และอ่อนเพลีย บางรายในเลือดอาจพบ eosinophils สูง

Subcutneous dirofilariasis ส่วนมากตรวจพบพยาธิที่เยื่อบุตา (conjunctiva) หนังตา ถุงหุ้มอัณฑะ เต้านม แขนและขา เป็นต้น ผู้ป่วยมาด้วยอาการเป็นตุ่มบวม แดง และปวด บางรายมีอาการคัน หรือมีบวมเคลื่อนที่ เมื่อผ่าตุ่มดังกล่าวจะพบตัวพยาธิในตุ่มเหล่านี้

พยาธิสภาพ โดยมากพบเป็นก้อนอยู่บริเวณใกล้ผิวของปอด ขอบเขตของพยาธิสภาพชัดเจน ประกอบด้วยเศษเนื้อตายเป็นบริเวณกว้างอยู่ตรงกลางก้อน พร้อมกับพบชิ้นส่วนของพยาธิที่ตายอยู่ภายใน บริเวณรอบนอกก้อนพบการอักเสบแบบ granulomatous inflammation ซึ่งประกอบด้วย epitheloid cell, lymphocytes, และplasma cell ส่วน giant cell พบประปราย พยาธิที่ตายภายในก้อน มักพบตัวเดียวอยู่ภายในหลอดเลือดซึ่งถูกอุดตันด้วยก้อนเลือดและเยื่อ fibroblast บางครั้งอาจพบสารแคลเซี่ยมพอกที่เศษชิ้นส่วนพยาธิที่ตายนี้

สำหรับที่ผิวหนังระยะแรก อาจพบเป็นตุ่มหนอง ระยะหลังพบอักเสบแบบ granulomatous inflammation พร้อมกับพบตัวพยาธิขดตัวตายอยู่ในตุ่มเหล่านี้

การวินิจฉัย: โดยตรวจพบตัวพยาธิในอวัยวะที่มันไปอาศัยอยู่

Dracunculiasis (Dracontiasis, dracunculosis, guinea worm infection, Medina worm infection)

เกิดจากตัวแก่เพศเมียของพยาธิตัวกลม Dracunculus medinensis โรคนี้ให้ลักษณะอาการทางคลีนิคได้หลายอย่าง แต่ที่ค่อนข้างเป็นลักษณะพิเศษคือ ผิวหนังมีการอักเสบเฉพาะที่ทันทีพร้อมกับเกิดแผล(ulcer) และที่แผลพบตัวพยาธิเป็นเส้นยาว ปกติตัวแก่เพศเมียมีความยาวระหว่าง 70 ถึง 120 เซนติเมตร เส้นผ่าศูนย์กลางลำตัวระหว่าง 0.09-0.17 เซนติเมตร

โดยธรรมชาติ พยาธิตัวกลม Dracunculus medinensis ไม่ใช่พยาธิตัวกลมชนิด filaria แต่ถูกจัดเพื่อความสะดวกให้อยู่ในกลุ่มนี้ไปก่อน พยาธิตัวกลมชนิดนี้จัดเป็นพยาธิที่เก่าแก่ที่สุดตัวหนึ่งที่โลกรู้จักมาแต่โบราณ ดังจะเห็นได้จากสัญลักษณ์ทางการแพทย์(caduceus) ซึ่งได้มาจากวิธีการใช้กิ่งไม้เกี่ยวม้วนตัวพยาธิเพื่อดึงมันออกจากผิวหนัง

โรคนี้พบชุกชุมในทวีปอัฟริกา และเอเชีย พบระบาดมากทาง ตอนกลางของทวีปอัฟริกา และตามแถบชายฝั่งตะวันตกเฉียงเหนือของทวีปอัฟริกา ตั้งแต่ประเทศมอริทาเนียไปจนจรดประเทศคาเมรูน สำหรับทวีปเอเชีย พบตั้งแต่ประเทศอินเดียไปจนจรดประเทศตุรกี รวมทั้งประเทศแถบตะวันออกกลาง กลุ่มประเทศอาหรับ และตะวันออกเฉียงใต้ของประเทศรัสเซีย นอกจากนั้นยังมีรายงานจากหมู่เกาะอินเดียตะวันตก และทวีปอเมริกาใต้

วงจรชีวิต ตัวแก่เพศเมียปล่อยตัวอ่อนผ่านตามรอยแตกของผิวหนังของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่มันอาศัยอยู่ ตัวอ่อนเหล่านี้เมื่ออยู่ในน้ำจะถูกตัวไร(cyclops)กิน และเจริญเติบโตเป็นตัวอ่อนระยะที่สามซึ่งเป็นระยะติดต่อ คนเป็นโรคนี้ได้โดยการดื่มน้ำที่มีตัวไรเหล่านี้เข้าไปในทางเดินอาหาร ตัวอ่อนจะไชผ่านผนังลำไส้ไปฝังตัวอยู่ที่เนื้อเยื่อบริเวณช่องท้องด้านหลัง เพื่อเจริญเติบโตเป็นตัวแก่ หลังผสมพันธุ์ตัวเมียจะไชไปที่ผิวหนังเพื่อปล่อยตัวอ่อนตามบริเวณผิวหนัง ตัวแก่เพศเมียจะตายหลังจากปล่อยตัวอ่อนออกมาปะปนในน้ำ

อาการทางคลีนิค อาการส่วนมากพบที่ผิวหนัง เมื่อตัวแก่เพศเมียมาปล่อยตัวอ่อนที่บริเวณนี้ ขณะไชไปตามผิวหนังจะพบขดเป็นทางมองเห็นได้ด้วยตาเปล่าเหมือนงูเลื้อย และทำให้เกิดแผลที่ผิวหนัง เป็นตุ่มนูนแดง ภายในมีตัวแก่เพศเมียขดอยู่ โดยทั่วไปตุ่มนูนเหล่านี้มักพบที่ขา โดยเฉพาะบริเวณข้อเท้า นอกจากนี้อาจพบที่ แขน มือ เต้านม ถุงอัณฑะ องคชาต หน้าท้อง ตะโพก เบ้าตา และลิ้น เป็นต้น เมื่อตุ่มนูนแดงนี้ถูกน้ำจะแตกเป็นแผล

ผู้ป่วยมีอาการคันที่ผิวหนัง เกิดผื่นลมพิษ หายใจลำบาก หน้ามืดเป็นลม วิงเวียน คลื่นไส้อาเจียน ท้องเสีย มีไข้ และหอบหืด หรือบางรายพบเป็นอัมพาตของแขนขา พบ eosinophils สูงในเลือด ส่วนมากมีอาการแทรกซ้อนจากการติดเชื้อบักเตรี

พยาธิสภาพ: พบพยาธิสภาพตามอวัยวะที่ตัวแก่เพศเมียตาย เนื้อเยื่อบริเวณนั้นเกิดการอักเสบเป็นหนอง อยู่ภายใน granulation tissue หรือบางรายหนองแห้งไปเหลือแต่เยื่อเกี่ยวพันและพบสารแคลเซี่ยมพอกในชิ้นส่วนของพยาธิที่ตาย ทำให้มองจากภาพรังสีพบหินปูนจับเป็นเส้นยาวขดเป็นก้อน เช่นพบที่ กะเพาะปัสสวะ กล้ามเนื้อต้นขา ข้อเข่า ทรวงอก และที่กระดูกสันหลัง เป็นต้น ที่ผิวหนังโดยมากพบเป็นเศษเนื้อตายพร้อมตัวพยาธิและเซลล์อักเสบ ล้อมรอบด้วยการอักเสบชนิด granulomatous inflammation เซลล์อักเสบส่วนมากเป็นชนิด giant cell, epitheloid cell, histiocytes, lymphocytes เป็นต้น

การวินิจฉัย โดยการพบตัวแก่เพศเมียจากแผลที่ผิวหนัง หรือตรวจพบชิ้นส่วนของพยาธิจากชิ้นเนื้อที่ตรวจ หรือจากการฉายภาพรังสีโดยฉีดสารทึบแสงเพื่อช่วยในการตรวจหาพยาธิสภาพที่อยู่ภายในอวัยวะของร่างกาย