ผลกระทบหลังเกิดการอักเสบเฉียบพลัน (Sequelae of acute inflammation)
2. ชนิดของเนื้อเยื่อหรืออวัยวะและบริเวณที่เกิดการอักเสบ
3. สภาพของผู้ป่วย
ทั้งหมดข้างต้นต้องนำมาพิจารณาประกอบในกลไกการอักเสบ แต่อย่างไรก็ตาม เมื่อเกิดการอักเสบเฉียบพลันแล้ว ผลที่ตามมาอาจเป็นดังนี้
1. กลับเข้าสู่สภาพเดิม (Complete resolution) การอักเสบ เมื่อสามารถจำกัด และกำจัดเหตุ และสารเคมีชักนำ หรือ ควบคุมสภาพ การเปลี่ยนแปลง ไม่ให้เป็นมากขึ้นได้แล้ว จะกลับเข้าสู่ ภาวะปกติอย่างเป็นขั้นตอน เช่น สภาพของ หลอดเลือดเข้าสู่ ภาวะปกติ สามารถเข้าควบคุม การเปลี่ยนแปลง ที่เกิดขึ้นเมื่อขณะเกิด การอักเสบ ของเหลว ที่เพิ่มขึ้น ในบริเวณ เนื้อเยื่อที่อักเสบ รวมถึง เม็ดเลือดขาว สิ่งแปลกปลอม และเศษเนื้อตาย ถูกลำเลียงออกไปจาก บริเวณอักเสบ เม็ดเลือดขาว กลับเข้าสู่ ภาวะปกติ ไม่ถูกกระตุ้นจาก สารเคมีชักนำ และ มีจำนวนลดลงสู่ ภาวะปกติ นั้นก็คือ เนื้อเยื่อ หรืออวัยวะนั้นๆได้เข้าสู่ สภาพเดิม ก่อนการอักเสบ รวมถึง การกลับสู่หน้าที่ปกติ ของอวัยวะนั้นๆด้วย เหมือนไม่มีอะไรเกิดขึ้น ไม่ทิ้งร่องรอย การอักเสบ เช่น ปอดอักเสบ (pneumonia) หลังการอักเสบ ไม่พบ ร่องรอย การอักเสบหลงเหลืออยู่เลย
2. ซ่อมแซมส่วนสึกหรอโดยการแทนที่ด้วยเยื่อพังผืด (Healing by connective tissue replacement) (หรือเรียกว่า fibrosis)
3. เกิดหนองฝี (Abscess formation) ในกรณีที่ การอักเสบเฉียบพลัน เกิดในอวัยวะที่ทึบ และ มีการทำลาย เนื้อเยื่อ ค่อนข้างสูง แต่อยู่ในวงจำกัด บริเวณนั้นจะพบ เนื้อเยื่อที่ตาย ร่วมกับเซลล์อักเสบ เช่น เม็ดเลือดขาว ชนิด polymorphonuclear cells ค่อนข้างสูง รวมทั้ง ผลิตผลที่เป็น ของเหลวจากการบวม เนื่องจาก การอักเสบเฉียบพลัน ทั้งหลาย เช่น สารเคมีชักนำ (chemical mediators) ผลิตผลจาก ระบบ การแข็งตัว ของเลือด (clotting system) และ ระบบกำจัดก้อนเลือด (fibrinolytic system) รวมเป็น หนองฝีใน อวัยวะนั้นๆ ขอบของฝีหนอง พบพยาธิสภาพ ของการซ่อมแซม ร่วมด้วย เช่นพบ การสร้าง เส้นเลือดฝอยใหม่ (neovascularization) และเซลล์ fibroblast และรอบๆ เส้นเลือดฝอย เหล่านี้พบ เม็ดเลือดขาวชนิด polymorphonuclear cell เกาะติดอยู่ พร้อมกับ เซลล์บุผนังหลอดเลือด ที่กำลังเจริญเติบโต เรียกรวมว่า granulation tissue
4. กลายเป็นการอักเสบเรื้อรัง (Progression to chronic inflammation) ในกรณี สาเหตุชักนำ ให้เกิดการอักเสบ ไม่ถูกกำจัดออกไป และยังคงอยู่เป็นเวลานาน พยาธิสภาพ จะเปลี่ยนจาก การอักเสบเฉียบพลัน เป็นการอักเสบเรื้อรัง โดยเซลล์เม็ดเลือดขาว ชนิด polymorphonuclear ซึ่งมี ชีวิตสั้น อยู่ได้ไม่กี่วัน ตายไป และชนิด mononuclear เซลล์ ซึ่งมีชีวิต ยืนยาวนานกว่า เป็นเดือน หรือปี เข้ามาแทนที่ เช่น ชนิด lymphocyte และ macrophage เป็นต้น ในขณะเดียวกัน พยาธิสภาพ การซ่อมแซม ที่พบร่วม เช่น การเพิ่มจำนวน fibroblasts และหลอดเลือด ที่สร้างขึ้มใหม่ จะพบเห็นเด่นชัดขึ้น